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Revisión Bibliográfica: Síndrome de Vena Cava Superior.
Introducción.
El síndrome de vena cava superior (SVCS) está descrito desde 1757; en aquel entonces las causas se relacionaban a complicaciones de infecciones, actualmente se puede considerar una emergencia oncológica que requiere tratamiento inmediato.
Esta entidad clínica es el resultado de la obstrucción, intrínseca o extrínseca, del flujo venoso de la vena cava superior (VCS), una complicación común del cáncer de pulmón y de ciertos tipos de linfomas. Su incidencia varía según la causa, siendo las dos entidades antes mencionadas las causantes de un 60% hasta un 90% de este síndrome.
El manejo se debe enfocar desde un inicio tanto en el soporte de los síntomas como en ser curativo.
El pronóstico de estos pacientes varia porque no solo depende de la severidad del síndrome, también de la condición que lo desencadena.
Aspectos Anatómicos y Fisiopatológicos.
La VCS es el gran vaso que conduce el retorno venoso que proviene de la cabeza, el cuello, los brazos y la parte superior del torso. Se extiende desde la confluencia de las venas braquiocefálicas terminando en la parte superior del atrio derecho. Conduce aproximadamente un tercio del retorno venoso total. La presión normal de las venas del cuello va de 2 a 8 mmHg.
La compresión de la VCS suele deberse a masas extrínsecas que pueden estar ubicadas en el mediastino medio o anterior, tumores que se extienden desde el lóbulo superior derecho o ganglios linfáticos pericarinales. Esto se debe a que, comparada con estructuras aledañas, su pared es delgada y maneja una presión baja, haciéndola propensa a obstruirse primero. Como resultado la presión venosa aumenta en un rango de 20 a 40 mmHg, provocando un aumento en la presión hidrostática. La severidad de los síntomas depende del grado de compresión y la velocidad de aparición del mismo.
En un inicio la obstrucción aguda del flujo de la VCS disminuye transitoriamente el gasto cardíaco, en cuestión de horas la presión venosa aumenta por medio de venas colaterales la vena ácigos, paravertebral, mamaria interna e intercostales por nombrar algunas, las cuales se dilatan, mecanismo que les lleva algunas semanas. Este mecanismo compensatorio se puede ver limitado si la compresión de la VCS se encuentra por debajo de la vena ácigos, empeorando las manifestaciones clínicas asociadas a este síndrome.
Etiología.
Cuando fue descrita por primera vez, en 1757 por William Hunter, las complicaciones de enfermedades infecciosas (aortitis sifílica, tuberculosis pulmonar, mediastinitis secundaria a histoplasmosis) eran las causas principales del SVCS.
Actualmente, el 90% de los casos se deben a tumoraciones malignas. El carcinoma broncogénico es responsable de aproximadamente el 50% de los casos, seguido del cáncer de pulmón de células pequeñas en un 22%. Los linfomas causan un 12% de los casos, entre ellos destaca el linfoma No-Hodgkin. Otros tumores malignos asociados en menor medida a este síndrome son el timoma y el mesotelioma, así como lesiones metastásicas.
Por último, se ha descrito que procedimientos como la colocación de un catéter venoso central, colocación de un catéter puerto o la colocación de marcapasos pueden ocasionar raramente este síndrome.
Presentación Clínica.
A raíz de los mecanismos antes mencionados se pueden manifestar un vasto repertorio de síntomas, siendo los más comunes el edema facial (hasta en 82% de los pacientes), ingurgitación de las venas del cuello (63%), disnea y tos (54%), edema en extremidades superiores (46%), entre otros síntomas que tienen una menor incidencia, por ejemplo, la cefalea. Estos síntomas pueden aparecer gradualmente o de manera aguda. A pesar de que puede llegar a considerarse una emergencia oncológica, en la mayoría de los casos el cuadro clínico aparece progresivamente en cuestión de meses.
Aunado a esto, los pacientes pueden desarrollar otras alteraciones: neurológicas que pueden poner en riesgo su vida como lo son convulsiones, coma o hipertensión venosa cerebral, la cual puede provocar la muerte; edema laríngeo que puede comprometer la vía aérea secundario a trombosis aguda de la VCS.
Diagnóstico y Clasificación.
El diagnóstico principalmente es clínico con base en los signos y síntomas descritos previamente y su correlación con antecedentes de cáncer de pulmón o linfoma, a su vez, la obstrucción puede confirmarse por técnicas de imagenología, como lo es la tomografía computarizada contrastada (sensibilidad del 96%, especificidad del 92%) evidenciando la distención de vasos colaterales y la compresión de la VCS.
Los estudios de laboratorio deberán incluir hemoglobina, conteo plaquetario, tiempo de protombina, INR y tiempo parcial de tromboplastina.
De esta manera, con la evidencia recabada por la evaluación clínica y las técnicas de imagen, se puede clasificar de la siguiente manera:
Manejo.
El tratamiento varía según el tipo y estadio del cáncer, así como la severidad de los síntomas y el pronóstico de la enfermedad de base. El tratamiento del cáncer per se puede dar solución o aliviar los síntomas de la obstrucción. Es importante identificar los síntomas que sugieran que la vida del paciente está en peligro.
La terapia de primera línea es la colocación de un stent endovascular; se reporta que la colocación esté en la VCS tiene un éxito inicial del 90 al 100%, a 6 meses del 80%, en combinación con radiación y/o quimioterapia. La cirugía casi nunca es una opción viable debido a que la presencia del SVCS se correlaciona con la presencia de un tumor irresecable en mediastino. Basándonos en la clasificación anterior los grados 3, 4 y 5 requieren un manejo urgente.
Concretamente tratando el tema de cuidados paliativos y medidas de soporte en estos casos, se deben de iniciar inmediatamente para dar un alivio sintomático. El uso de oxigeno suplementario, limitar la ingesta de líquidos, mantener elevada la cabeza y el uso de diuréticos pueden controlar los síntomas a corto plazo. El uso de antinflamatorios esteroideos es una medida temporal para reducir el edema; aunque no existen evidencias de la efectividad o la dosis que se necesite, se ha descrito el uso de dexametasona 4 mg vía oral cada 12 horas.
Pronóstico.
Se puede esperar una resolución del síndrome en pacientes a los que se les coloco un stent metálico. Usualmente el paciente refiere alivio inmediato de la cefalea después del procedimiento, el edema facial remite dentro de 1 o 2 días, mientras que, el edema de miembros torácicos resuelve de 2 a 3 días.
La vida media de los pacientes que cursan con SVCS es de 3 a 10 meses aproximadamente, aunque el estimado puede variar dependiendo del estadio y progresión del cáncer que provoca el cuadro.
Bibliografía
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Resumen a cargo de Rodrigo Gustavo Castellanos Garza (MPSS, INCMNSZ).
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