Seguir a @DolorINNSZ
Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición "Salvador Zubirán"
Departamento de Medicina del Dolor y Paliativa
Inicio Directorio de algólogos Artículos de interés Especialidad en Dolor y CP Cursos Enlaces Contacto

Inicio / Artículos de interés / Resumen de 'Journal Club'

Journal Club: Síndrome Doloroso Regional Complejo

Historia: Hunter 1776 realiza la primera descripción de este síndrome, posteriormente Silas Weir Mitchell en 1864 lo define como Causalgia: dolor quemante asociado a cambios tróficos. Paul Sudeck en 1900 lo nombra Atrofia de Sudeck al observar que se presenta en pacientes con atrofia ósea inflamatoria aguda. Evans en 1951 le da el nombre de Distrofia simpático refleja (DSR). Rene Leriche implementa el tratamiento de este síndrome mediante simpatectomía quirúrgica. John Bonica en 1950 desarrolla técnicas invasivas como Bloqueos simpático periférico. La IASP en 1994 durante el consenso en Orlando, Florida, describe este síndrome como: Síndrome Doloroso Regional Complejo, el cual se divide en dos tipos: Tipo I: sin lesión evidente del SNP (antes DSR) y Tipo II: lesión evidente del SNP (antes causalgia)(1)

Etiología y Epidemiología: Incidencia de 20.57 casos por 1,000,000 habitantes, distribución > 5 a 7?. década de la vida con la Proporción > en mujeres 2 a 3:1. Los factores desencadenantes son: Fracturas o cirugías en 40%, descompresión del nervio mediano 13%, lesión radicular 9%, lesión en medula espinal 6%, esguinces 10% y espontaneo 5-10%. Se ha identificado relación con el desorden de ansiedad y Depresión, con la Inmovilización del miembro lesionado y Factores epidemiológicos (IECA, Asma, Migraña) así como con factores Genéticos (1,2).

Presentación Clínica (3).



Fisiopatología: Mecanismos inflamatorios aberrantes, Disfunción vasomotora y Neuroplasticidad des adaptativa

Inflamación Neurogénica: Sustancia P y CGRP, TNFa, IL 6, TNF, IL 1 e IL 8 IL 4, IL 10 y FC B1

Citoquinas y FCN activan a los nociceptores e inducen sensibilización periférica, Despolarización retrograda de fibras delgadas Sustancia P y CGRP. Inflamación neurogénica (enrojecimiento, calor y edema). D

isfunción autonómica (vasomotora): Inhibición unilateral de neuronas simpáticas vasoconstrictoras en la piel. Respuesta incrementada de receptores alfa adrenérgicos, Híper reactividad de los vasos a las catecolaminas circulantes, Concentración disminuida de oxido nítrico. Aumento de temperatura y perfusión de la piel del miembro afectad 4 meses. Temperatura y perfusión aumentada o disminuida 15 meses. Temperatura y perfusión disminuida 28 meses.

Neuroplasticidad desadaptativa: Inhibición descendente Facilitación descendente

Diagnóstico:

Criterios de Budapest 2007(3,4):



Criterios de Orlando IASP (1994)

1. Presencia de un evento inicial nocivo (lesión nerviosa desencadenante), o una causa de inmovilización*.
2. Dolor continuo, alodinia, o hiperalgesia en los que el dolor es desproporcionada en relación con cualquier evento conocido.
3. Prueba en algún momento de edema, cambios en el flujo sanguíneo en la piel, o actividad sudomotoras anormal en la región del dolor (puede ser signo o síntoma).
4. Este diagnóstico se excluye por la existencia de otras condiciones que de otra manera puedan explicar el grado de dolor y disfunción.
* No se requiere para el diagnóstico; 5-10% de los pacientes no tendrán esta opción (3,4).

Otros : Pruebas térmicas, Densitometría, Rayos X.

Tratamiento NO farmacológico: Fisioterapia: Principalmente en etapas tempranas y Terapia de espejo. TENS, Terapia ocupacional, Psicoterapia (5).

Tratamiento farmacológico:
Gabapentina: 600 a 1800mg/día en las primeras 8 semanas. Opioides
Bifosfonatos: Mejoria del dolor, edema y movilidad, Alendronato 40mg/día.
Baclofeno: Tx para distonía. 50 a 75 mcg intratecal
Glucocorticoides: En etapas tempranas Metilprednisolona 100mg/día, reducción de 25mg c/4 días.
Vitamina C: 500mg/día - prevención
AINE

Intervencionismo:
Simpatectomía: Riesgo considerable de desarrollar Síndrome doloroso post- simpatectomía como resultado de la denervación.
Bloqueo simpático percutáneo: Sin efecto positivo comparado con placebo.
Neuroestimulación espinal: Mejoría a largo plazo (2 años) y Mejoría en dolor y calidad de vida pero no en función.

Bibliografía

  • Maihofner C., Seifert F. Complex regional pain syndromes: new pathophysiological concepts and therapies. European journal of Neurology 2010, 17: 649-660.
  • Marinus J. Moseley G., Birklein F. Clinical features and pathophysiology of complex regional pain syndrome. Lancet Neurology 2011: 10: 637-648.
  • Márquez E. Ribera M. Sindrome de dolor regional complejo. Semin fund Esp Reumatol. 2012; 13(1): 31-36
  • R. Harden et al. Validation of proposed diagnostic criteria (the Budapest criteria) for complex regional pain syndrome/PAIN 150 (2010): 268-274
  • Perez R., Zollinger P. Evidence based guidelines for complex regional pain syndrome type 1. BMC Neurology 2010, 10: 20

Resumen a cargo de Eunice Cabriales(Algología, INCMNSZ).

Regresar a la lista de artículos de interés


2014 - Departamento de Medicina del Dolor y Paliativa ¿Preguntas o comentarios?