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Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición "Salvador Zubirán"
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Journal Club: Teorías de dolor radicular.

El dolor radicular se define como dolor evocado por una estimulación ectópica de las fibras sensitivas de la raíz de un nervio espinal o de su ganglio de la raíz dorsal, no es sinónimo de radiculopatia ya que esta pertenece al estado patológico en el que hay un deterioro funcional de las raíces nerviosas resultantes en cualquier combinación de perturbación sensorial, disfunción motora y dolor. Por el contrario, el dolor radicular es una característica clínica individual y subjetiva. Puede ser una característica de la radiculopatía, junto con características objetivas como entumecimiento y / o debilidad, pero puede ocurrir solo.

El dolor radicular puede ser causado por una hernia del núcleo pulposo del disco intervertebral, estenosis espinal o por causas degenerativa vertebrales. Las hernias discales y la enfermedad degenerativa artrósica de la columna son responsables de la gran mayoría de los dolores radiculares. El mecanismo fisiopatológico de la producción del dolor radicular no ha sido completamente establecido, probablemente factores mecánicos, isquémicos, inflamatorios, inmunológicos, neurofisiológicos actuarían conjuntamente.

Existen variaciones anatómicas de las raíces que pueden participar en la fisiopatología del dolor radicular al ser elementos de transición entre el sistema nervioso central y el periférico, sus características de protección e irrigación son distintas.

Si bien el estuche óseo raquídeo ofrece una protección externa eficaz a la médula y a las raíces, estas últimas se hallan desprotegidas dentro de él. Las vainas protectoras son muy finas, lo que permite el deslizamiento interfascicular en los movimientos de flexoextensión y el aporte nutricio por parte del LCR, pero por este motivo son más vulnerables. Los vasos de las raíces tienen un recorrido tortuoso para garantizar la irrigación incluso cuando la raíz está tensa, pero al estar localizados superficialmente en los manguitos son vulnerables a fenómenos de compresión o inflamatorios, rompiéndose la barrera capilar sangre-nervio con extravasación del contenido plasmático y producción de edema.

Fisiopatología mecánica: Las causas principales de compresión mecánica son generadas por hernia de disco y por causas degenerativas vertebrales. La compresión de las raíces nerviosas como de su ganglio de la raíz dorsal genera umbrales de despolarización más bajo, potenciales de membrana en reposo más altos y una mayor liberación de impulsos nervios. También se evidencia que la compresión de los ganglios puede generar impulsos nerviosos en las neuronas aferentes secundarias sin una transmisión previa por las neuronas aferentes primarias.

Otra de las causas por las que se origina esta compresión es el edema que se origina por disminución del retorno venoso que a su vez aumenta la tensión interfascicular e interfiere en la función nerviosa. Si este edema se produce a nivel del agujero de conjunción, se produce un síndrome compartimental aumentando el compromiso vascular finalmente se producirá isquemia, una disminución en la nutrición por parte del LCR y causara desmielinizacion, fibrosis perineural e intraneural. Este daño se verá incrementado por un drenaje linfático deficiente por lo que el edema drenara muy lentamente perpetuando este proceso y originando dolor crónico.

También existe un defecto en la fibrinólisis, se ha demostrado que en estos pacientes existe una prolongación del tiempo de lisis de euglobina este seria secundario a daño mecánico.

Otros factores como ser fumadores o uso de anticonceptivos orales pueden empeorar el cuadro de dolor radicular ya que originan una alteración de la reologia sanguínea lo cual empeora la nutrición del disco intervertebral.

Fisiopatología inflamatoria: Se ha observado capacidad inflamatoria del núcleo pulposo por tener un ph bajo, concentración de acido láctico en su interior que al ponerse en contacto con tejidos adyacentes genera interacciones bioquímicas y posterior inflamación.

En pacientes sometidos a disectomia también se observaron niveles altos de fosfolipasa A2 enzima que tiene un importante papel en el proceso inflamatorio al regular la cascada del ácido araquidónico. Tambien se encontraron metaloproteinasas de la substancia intercelular, óxido nítrico, PGE2, TNF e interleukina-6 y 8. Estos productos tienen relación con la bioquímica de la degeneración discal y la fisiopatología de dolor radicular.

Todas estas alteraciones dentro del núcleo pulposo implican un balance bioquímico alterado que al estar en contacto con tejidos adyacentes generan un proceso inflamatorio y posterior generación de dolor

Fisiopatología inmunológica: La lesión inflamatoria puede ser una respuesta de autoinmunidad frente al material discal. El núcleo pulposo está encerrado herméticamente dentro de un anillo fibroso y no tiene contacto con la circulación sistémica. Las proteínas del núcleo por estar aisladas, al ponerse en contacto con la circulación sistémica actúan como autoantígeno y desencadenan una reacción autoinmune. Se cree que la principal causa para que se produzca este efecto inmunológico se debe a proteoglicanos, proteínas o iones hidrogeno que se liberan del núcleo pulposo.

No siempre el anticuerpo pasa a la circulación sistémica donde se podría detectar, sino que por vía linfática va a los ganglios regionales y por vía eferente también linfática se dirige al sitio de liberación del antígeno.

En paciente con hernia de disco y sometidos a disectomia se pudo observar que existe la presencia de células inmunes, aumento de IgG y de Ig M. En modelos animales se observo respuesta inflamatoria frente a núcleo pulposo autologo inyectado en espacio epidural con la generación de edema, deposito de fibrina e infiltrados polimorfonucleares con lo quedo demostrado la capacidad inmunogenica del núcleo pulposo.

Fisiopatología neurofisiológica: Existen alteraciones neurofisiológicas en los pacientes con dolor radicular que pueden deberse a que el ganglio de la raíz dorsal es fácilmente atrapado entre el disco herniado y las facetas. Pequeños y repetidos movimientos de las articulaciones lo traumatizan de una manera intermitente y generan fisuras originando alteraciones metabólicas relacionadas con la síntesis de neuropéptidos transmisores del dolor como un aumento de la sustancia P.

También el aumento de la isquemia por compresión provoca un cambio en la composición electrolítica del líquido endoneural.

Finalmente en estudios experimentales se observo que se puede originar glutamato a partir de los proteoglicanos del núcleo pulposo degenerado y estos pueden difundirse a él ganglio de la raíz dorsal activando a los receptores de glutamato.

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Resumen a cargo de Carlos Alberto Rocha Cruz (Medicina del Dolor y Paliativa, INCMNSZ).


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