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Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición "Salvador Zubirán"
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Journal Club: Dolor por isquemia.

CAUSAS.

Este tipo de dolor puede ser causado por múltiples condiciones médicas como la vasculitis, enfermedad tromboembólica, trombosis, enfermedad adventicial quística, tromboangeítis obliterante, trauma, entre otras. Pero en definitiva la causa más común de este tipo de dolor es la enfermedad arterial periférica. (1)

PREVALENCIA.

La enfermedad arterial periférica tiene una prevalencia del 12% en la población general y el dolor es una característica muy común en esta patología. (2)

PRESENTACIÓN CLÍNICA.

La claudicación intermitente se presenta con dolor en el ejercicio, aliviada por el reposo, mientras que el desarrollo de la isquemia crítica de las extremidades se anuncia por el dolor en reposo. Por lo general, es peor por la noche (cuando la extremidad ya no está en una posición dependiente), a menudo despertando a los pacientes. También ocurre el dolor por ulceración. Múltiples estudios han demostrado que el dolor crónico isquémico tiene un impacto negativo en múltiples dimensiones de la calidad de vida de los pacientes. (2, 3)

FISIOPATOLOGÍA.

Los mecanismos fisiopatológicos que sustentan los cambios relacionados con la obstrucción del flujo sanguíneo dan como resultado un suministro de oxígeno inadecuado al tejido periférico que conduce a isquemia muscular, acidosis metabólica, aumento de mediadores inflamatorios y posterior muerte y remodelación de las terminaciones nerviosas locales. Esta cascada de dolor inflamatorio produce una sensibilización periférica y, posteriormente, central. (2)

La fisiopatología de estos procesos no está del todo clara, pero se ha evidenciado que el dolor asociado con la enfermedad vascular severa puede ser el resultado de una combinación de mecanismos nociceptivos, inflamatorios y neuropáticos. (2,4)

Mecanismo Nociceptivo: En pacientes vasculares, el dolor nociceptivo es un componente clave de la claudicación intermitente (dolor y calambres después de una acción muscular repetida o ejercicio). En la generación de dolor nociceptivo interviene una gama de receptores periféricos (canales de iones y receptores unidos por G) que se encuentran en las fibras A y C. Estos incluyen canales iónicos sensibles al ácido, sensibles al calcio, y la familia de canales del potencial del receptor transitorio (TRP). Los canales iónicos sensibles al ácido son importantes en la respuesta inicial al dolor, pero también son clave en la conversión a estados de dolor crónico y, por lo tanto, pueden servir como objetivos para el desarrollo de fármacos analgésicos. (2, 4)

Mecanismo Inflamatorio: Este tipo de dolor constituye la respuesta del sistema nervioso somatosensorial al daño tisular y la inflamación. En la periferia, los mediadores inflamatorios aumentados, como las citoquinas y las quimiocinas, sensibilizan los nociceptores locales, disminuyendo su umbral de receptividad (sensibilización periférica). Esta capacidad de respuesta aumentada da como resultado una posible estimulación de las vías del dolor después de una entrada inocua y en respuestas exageradas a la estimulación nociva. El dolor modulado por la respuesta inflamatoria implica la activación de varios receptores y canales iónicos, con interacciones entre las células inmunitarias periféricas, alteraciones en el flujo sanguíneo local y cambios en la actividad química y eléctrica de las neuronas aferentes periféricas. (2, 4)

Mecanismo Neuropático: En pacientes vasculares, los mecanismos neuropáticos pueden ser la base de gran parte de la cronicidad en las presentaciones de dolor. En particular, el dolor neuropático es un componente clave en la isquemia crítica de las extremidades, el dolor isquémico asociado y el dolor persistente que puede ocurrir después de la cirugía. Hay cambios característicos en el dolor neuropático, que incluyen alteraciones en los canales iónicos, receptores unidos a G-proteínicos, neurotransmisores y activación central. (2, 4)

De todos los factores que encontramos implicados en la génesis y perpetuación del dolor, la sensibilización periférica y central se muestra como el que presenta mayor peso específico, dando lugar a un dolor con un componente neuropático muy intenso y se propone que esto es secundario a una axonopatía distal que afecta las fibras nerviosas de todos los tamaños y esto lo convierte en un dolor de muy difícil manejo. (3, 4)

Sistema nervioso autónomo .

En condiciones normales, no hay diafonía entre el sistema nervioso simpático y las neuronas sensoriales primarias. Durante la conversión a dolor crónico, los dos sistemas pueden asociarse en un proceso conocido como acoplamiento simpático-aferente. Los mecanismos que se cree juegan un papel en el acoplamiento simpático-aferente incluyen la expresión de receptores adrenérgicos en neuronas nociceptivas aferentes, el crecimiento de axones simpáticos en los ganglios de la raíz dorsal y el aumento de mediadores inflamatorios locales (por ejemplo, interleucina-8) mantenidos por vasoconstricción local inducida por el simpático causa la activación y sensibilización de nociceptores. El acoplamiento simpático-aferente puede inducir una sensibilización central, que es la mayor capacidad de respuesta de las neuronas nociceptivas del cerebro y la médula espinal a la entrada aferente normal o subumbral. (2, 4)

TRATAMIENTO – MANEJO.

A lo largo de la trayectoria de la enfermedad, el control del dolor es importante para mejorar la calidad de vida y para reducir el riesgo de dolor de miembro fantasma en pacientes que requieren amputación. (3)

Idealmente, el control del dolor se logra mediante la reperfusión de la extremidad isquémica. Cuando esto no es posible o falla debido al estado del paciente o la enfermedad, el manejo del dolor es desafiante. (3)

Los analgésicos menores pueden ser usados en etapas iniciales. Cuando el dolor es moderado-severo, los opioides pasan a ser nuestra alternativa terapéutica más eficaz. Dado que se trata de un dolor mixto con un componente neuropático muy florido, debemos siempre usar fármacos neuromoduladores de la enfermedad tales como los antidepresivos tricíclicos, los gabapentinoides, los nuevos antidepresivos duales, agentes anestésicos tópicos, antagonistas del receptor NMDA, terapia analgésica combinada, modalidades fisioterapéuticas etc. Cuando el dolor basal no se controla con las medidas expuestas, podemos valorar el uso de técnicas invasivas o de técnicas intervencionistas. Dentro de las técnicas intervencionistas que pueden mejorar el dolor vascular figuran la simpatectomía lumbar (quirúrgica o química) y la electroestimulación medular.

La simpatectomía reduce el tono simpático y mejorara la oxigenación tisular secundario a la vasodilatación que produce, disminuyendo el dolor y la probabilidad de mejoría de las ulceras necróticas. Aunque las revisiones sistemáticas y ensayos clínicos reportados sobre la técnica de simpatectomía no sustentan su uso, muchos otros estudios de cohortes han demostrado su uso beneficioso en pacientes con enfermedad vascular isquémica critica. La neurolisis con fenol ha demostrado en varios estudios su asociación a una disminución del dolor, disminución del número de amputaciones y aumento de temperatura del miembro tratado, lo cual podría justificar su uso. Presenta una evidencia científica de grado 2B. La estimulación medular de cordones posteriores es la otra opción intervencionista. Una revisión de la Cochrane de 2005 concluye que la EEM en la enfermedad vascular oclusiva critica disminuye la probabilidad de amputación, mejora la intensidad del dolor y retorna al paciente a estadios evolutivos de Fontaine menores (a un grado II). Presenta un grado de evidencia científica 2B. (4, 5)

Bibliografía

  1. Pickmans L, et al. Management of Ischemic Limb Pain #352. Journal of palliative medicine. 2018; 21:5
  2. Seretny M, Colvin L. Pain management in patients with vascular disease. British Journal of Anaesthesia. 2016; 117 (S2): ii95–ii106.
  3. Laoire A, Murtagh F. Systematic review of pharmacological therapies for the management of ischaemic pain in patients with non-reconstructable critical limb ischaemia. BMJ Supportive & Palliative Care. 2017; 0:1–11.
  4. Benítez D. Tratamiento de la crisis de dolor vascular. Libro de ponencias del XVI congreso de la Asociación Andaluza del dolor y asistencia continuada. Oct 2017; P:50-52.
  5. Ahmed S, Noushad S. Pathophysiology & management of ischemic and neuropathic pain. International Journal of Endorsing Health Science Research. Jun 2014; 2:1.

Resumen a cargo de Dulce Matzdorf Gómez (Medicina del Dolor y Paliativa, INCMNSZ).


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