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Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición "Salvador Zubirán"
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Journal Club: Manejo de la enfermedad hepática avanzada en Cuidados Paliativos.

Los cuidados paliativos se definen como un enfoque que mejora la calidad de vida de los pacientes y sus familias frente a los problemas asociados con enfermedades mortales, mediante la prevención y alivio del sufrimiento mediante la identificación temprana y la evaluación y el tratamiento impecables del dolor y otros problemas , físico, psicosocial y espiritual. (Anne M Larson, 2015).

La mayoría de los pacientes con enfermedad hepática crónica se sienten bien durante décadas, a menudo completamente ajenos a la naturaleza progresiva de su enfermedad. A medida que avanza la enfermedad, sin embargo, los pacientes pueden desarrollar síntomas inespecíficos como fatiga, incluso en ausencia de cirrosis.

La fatiga es, de hecho, uno de los síntomas más frecuentemente identificados de enfermedad hepática crónica y cirrosis, y puede conducir a una disminución significativa de la calidad de vida. Una vez que se diagnostica la enfermedad hepática crónica o se presentan abruptamente las complicaciones, los pacientes a menudo experimentan trastornos psicológicos que contribuyen a su mala calidad de vida. (Anne M Larson, 2015).

Los pacientes con cirrosis tienen importantes problemas de comunicación y una carga de síntomas que sugiere necesidades similares de cuidados paliativos, como en la población con cáncer. Cuando es posible la opción de realizar un trasplante, el paciente alcanza una supervivencia de 1 año superior al 80%, pero los pacientes que no se someten a un trasplante morirán a causa de la enfermedad y se sabe poco sobre los resultados de los pacientes con cursos difíciles posteriores al trasplante. Antes de la muerte, los pacientes con enfermedad hepática a menudo sufren una mala calidad de vida relacionada con la salud y su carga de dolor es similar a la de los pacientes con cáncer de pulmón y de colon. Es importante señalar que los cuidados paliativos C. den ser proporcionados a lo largo de la trayectoria de la enfermedad. (A. M. Walling, et. al., 2017).

Si un paciente tiene enfermedad hepática avanzada y carcinoma hepatocelular (HCC) con una etapa D de BCLC y no es candidato para trasplante, ENTONCES se le deben ofrecer servicios paliativos y / o de hospicio, o una razón por la cual no se debe documentar PORQUE es probable que la supervivencia sea menos de 6 meses y el hospicio brinda apoyo adicional para pacientes y cuidadores / familiares. (A. M. Walling, et. al., 2017).

Pronóstico: los pacientes con cirrosis compensada tienen una mediana de supervivencia de 6-12 años. La descompensación ocurre en 5% -7% anual; la mediana de supervivencia disminuye luego a 2 años. Las puntuaciones Child-Turcotte-Pugh (CTP) y el Modelo para enfermedad hepática en etapa terminal (MELD) son las herramientas más utilizadas para el pronóstico. La CTP utiliza la bilirrubina total, la albúmina y los valores de la razón internacional normalizada (INR), así como el grado de encefalopatía y ascitis. Las categorías A, B y C indican una mayor gravedad de la enfermedad hepática. La puntuación CTP se utilizó por primera vez en el pronóstico y la lista de candidatos para trasplante de hígado; su uso ahora ha sido validado en pacientes con enfermedad hepática de diversa gravedad. MELD utiliza INR, bilirrubina y creatinina para predecir la supervivencia; puntajes más altos reflejan enfermedad hepática más significativa. Aquellos pacientes con insuficiencia cardíaca tienen un 50% de 5 años de supervivencia; la insuficiencia cardíaca de clase IV conlleva a un 30% -40% de mortalidad a 1 año. Los pacientes con EPOC ambulatoria con los puntajes más bajos de función pulmonar tienen un 25% de mortalidad a 2 años y un 55% a 4 años. La mediana de supervivencia es de 6 meses cuando la ascitis se vuelve refractaria. La encefalopatía que es grave o refractaria tiene una supervivencia promedio de 12 meses. (Jamie Potosek, et. al., 2014).

La falla renal augura el peor resultado; el síndrome hepatorrenal (SHR) es igual a un rápido deterioro de la función renal en pacientes con cirrosis y ascitis. Se cree que la función hepática decreciente causa cambios en el flujo sanguíneo renal y en el tono de los vasos sanguíneos en lugar del daño renal directo. El SHR tipo 1 es rápidamente progresivo, con una mediana de supervivencia de cuatro semanas. El SHR tipo 2 es más insidioso, con una expectativa de vida de 6 meses. (Jamie Potosek, et. al., 2014).

Manejo del dolor: los principios básicos de evaluación y manejo del dolor se aplican a estos pacientes al igual que a los que no tienen enfermedad hepática en fase terminal; sin embargo, los médicos, a menudo, deben modificar los tratamientos estándar. Los fármacos antiinflamatorios no esteroideos selectivos y no selectivos no deben usarse en pacientes con cirrosis. Inhiben la función plaquetaria, pueden causar ulceración gastrointestinal y pueden conducir a insuficiencia renal aguda porque inhiben la vasodilatación arteriolar aferente renal regulada por prostaglandina. El paracetamol es el analgésico preferido de primera línea. Su toxicidad depende de la dosis y se puede usar con seguridad en dosis diarias de = 2 g/día. (Anne M Larson, 2015).

Los opioides se pueden usar con precaución dado que el procesamiento hepático puede estar alterado. Esto puede dar como resultado una depuración hepática disminuida (causando biodisponibilidad aumentada del fármaco) debido al metabolismo de primer paso disminuido (por ejemplo, morfina, oxicodona, hidromorfona, pentazocina). Se debe advertir a los pacientes sobre esto y evitar tomar tabletas adicionales o tomarlas con más frecuencia de lo recetado. Ciertos opioides (codeína) se basan en la transformación hepática en metabolitos activos y, por lo tanto, serán menos efectivos. Otros no se ven afectados por la disfunción hepática subyacente (Fentanilo, sufentanilo). Todos los opiáceos pueden complicar la encefalopatía hepática, al igual que el estreñimiento relacionado con los opiáceos. El monitoreo cuidadoso es por lo tanto esencial. (Anne M Larson, 2015).

Encefalopatía hepática: la encefalopatía hepática (EH) se presenta con un amplio espectro de anomalías neurológicas o psiquiátricas que van desde alteraciones mínimas (subclínicas o encubiertas) hasta el coma franco. La HE mínima, la etapa más temprana de HE, ocurre en hasta 80% de los pacientes con cirrosis. Se manifiesta con un deterioro significativo en la atención, la velocidad psicomotora, la percepción visoespacial, la inhibición de la respuesta y el procesamiento tardío de la información. La presencia de HE, incluso a nivel subclínico, complica significativamente la calidad de vida del paciente y su tratamiento médico. Los pacientes pueden cometer errores en el trabajo, lo que lleva a la pérdida del empleo. Se pierde la independencia: conducir no es una opción una vez que HE se desarrolla. El paciente con encefalopatía debe ir acompañado de un miembro de su familia o amigo de confianza para que visite a un médico, alguien que lo ayude a tomar decisiones, escribir planes y recordar detalles. La encefalopatía generalmente se puede tratar con éxito con terapia de lactulosa y, si es necesario, la adición de rifaximina. (Anne M Larson, 2015).

Ascitis: es uno de los síntomas más angustiosos para el paciente con cirrosis. También es la complicación más común y al menos el 50% de los pacientes la desarrollarán durante un período de 10 años después del diagnóstico de cirrosis. Además, se asocia con solo un 56% de supervivencia a 3 años después del inicio.

Por lo tanto, se asocia no solo a un aumento de la mortalidad a corto plazo sino a una marcada disminución de la calidad de vida durante ese período de tiempo. El manejo de la ascitis es laborioso a medida que avanza, pero es crucial para el bienestar del paciente. (Anne M Larson, 2015).

Cuando no hay una cirrosis subyacente evidente, un gradiente entre el suero y el líquido ascítico en la concentración de albúmina de 11 g / L o más es muy preciso para el diagnóstico de hipertensión portal. El tratamiento inicial consiste en la educación del paciente sobre la limitación del sodio dietético a 80-120 mmoles diarios (4 - 6.9 g / día) y tratamiento diurético oral. La terapia diurética debe comenzar con una dosis matutina de espironolactona 100 mg con o sin furosemida 40 mg. Se sugieren dosis máximas de 400 mg de espironolactona y 160 mg de furosemida, pero pocos pacientes toleran estas dosis sin desarrollar disfunción renal. (Emmanuel A Tsochatzis, et. al., 2014).

Hipertensión portal, varices y hemorragia varicosa: la hipertensión portal, en lugar de la insuficiencia hepatocítica per se, es la causa subyacente de la mayoría de las complicaciones de la cirrosis y la mortalidad posterior.

La medición del gradiente de presión de la vena hepática (HVPG) es un buen marcador sustituto de la hipertensión portal y tiene un fuerte poder pronóstico. La hipertensión portal está presente cuando el HVPG es más de 5 mm Hg. Sin embargo, la hipertensión portal clínicamente significativa y el umbral para el desarrollo de varices esofágicas deber ser superior a 10 mm Hg. Los pacientes con HVPG de menos de 10 mm Hg tenían un 90% de probabilidad de no progresar a descompensación durante el seguimiento medio de 4 años, mientras que para aquellos con HVPG de más de 10 mm Hg la incidencia de carcinoma hepatocelular era seis veces mayor que en pacientes con HVPG menor.

La formación de varices esofágicas es la primera consecuencia clínicamente relevante de la hipertensión portal y representa el estadio clínico 2 de la cirrosis. Las recomendaciones actuales son que todos los pacientes con cirrosis deben someterse a exámenes de varices. El riesgo de desarrollo y crecimiento de varices es del 7% por año, y el de la primera hemorragia por varices es del 12% por año. (Emmanuel A Tsochatzis, et. al., 2014).

Los pacientes que ya han experimentado un sangrado variceal necesitan una combinación de ligadura de banda endoscópica y bloqueadores ß no selectivos, porque esta estrategia reduce significativamente el riesgo de resangrado, aunque no afecta el riesgo de mortalidad en comparación con ninguno de los dos tratamientos por sí solo. (Emmanuel A Tsochatzis, et. al., 2014).

Indicaciones para el envío de pacientes con enfermedad hepática en etapa terminal a cuidados paliativos, (Mina O. Rakoski, et. al., 2015):

Bibliografía

  1. A. M. Walling, S. C. Ahluwalia, N. S. Wenger, et.al., Palliative Care Quality Indicators for Patients with End-Stage Liver Disease Due to Cirrhosis, Digestive Diseases and Sciences, January 2017, Volume 62, Issue 1, pp 84–92.
  2. Anne M Larson, Palliative Care for Patients with End-Stage Liver Disease, Current Gastroenterology Reports, May 2015, 17:18.
  3. Jamie Potosek, Michael Curry, Mary Buss, et. al., Integration of Palliative Care in End-Stage Liver Disease and Liver Transplantation, JOURNAL OF PALLIATIVE MEDICINE, Volume 17, Number 11, 2014.
  4. Emmanuel A Tsochatzis, Jaime Bosch, Andrew K Burroughs, Liver cirrhosis, Lancet, 2014; 383: 1749–61.
  5. Mina O. Rakoski, Michael L. Volk, Palliative Care for Patients with End-Stage Liver Disease: An Overview, Clinical Liver Disease, Vol 6, No 1, July 2015.

Resumen a cargo de Carrillo Ruíz Bárbara (MPSS, INCMNSZ).


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