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Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición "Salvador Zubirán"
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Revisión Bibliográfica: Síndrome miofascial y relajantes musculares.

El dolor miofascial es un síndrome de tejidos blandos con dolor local y referido que surge de los puntos gatillo. Los puntos gatillo que generan dolor miofascial son áreas dolorosas localizadas del músculo esquelético que contienen bandas tensas que pueden ser muy sensibles a la presión. Los puntos gatillo pueden estar activos o latentes. (1)

Los puntos gatillo activos están presentes en pacientes con afecciones regionales dolorosas, Los puntos gatillo latentes son asintomáticos, pero pueden revelarse por palpación profunda en el examen físico. Se han encontrado puntos gatillos latentes en los músculos de la cintura escapular del 45% al 55% de los adultos jóvenes sanos. (1, 2)

El dolor miofascial puede ocurrir independientemente de otros generadores de dolor. Coexiste o es secundario a otras afecciones musculoesqueléticas como el dolor de cabeza y dolor de espalda toracolumbar, dolor pélvico y dolor en las extremidades superiores e inferiores. Muchos de los síndromes de dolor son causados por dolor referido desde la región del punto gatillo. (1)

En las consultas de Medicina Interna y Traumatología se estima una prevalencia de 21 a 30%.En consultas en unidades de dolor es mucho mayor, estimándose entre 85 a 90%. EL síndrome de dolor miofascial afecta de igual manera a hombres y mujeres, principalmente entre los 30 y 50 años. (3)

Se ha hipotetizado que los fenómenos motores de dolor miofascial son causados por una fuga excesiva de acetilcolina, lo que crea placas terminales disfuncionales que son responsables de la formación de la banda muscular tensa. La liberación excesiva de acetilcolina provoca una contracción muscular sostenida por el aumento de la despolarización de la placa terminal neuromuscular. (1, 4)

El dolor y el espasmo muscular después de las lesiones musculoesqueléticas parecen estar relacionados con un circuito de retroalimentación positiva en el que la lesión inicial del músculo causa una contracción refleja del músculo involucrado. Por lo tanto, el dolor local se produce tanto por la lesión como por el espasmo del músculo afectado. El área de dolor local produce una contracción refleja de las fibras musculares y los grupos musculares en el área circundante que se cree que es de naturaleza protectora. (2, 4)

Se sabe que los mediadores vasoactivos, como los liberados en las bandas tensas de dolor miofascial, sensibilizan las fibras nerviosas nociceptivas periféricas, como las que se encuentran en el músculo esquelético. En un estado sensibilizado, los nociceptores se despolarizan espontáneamente con un umbral más bajo para la estimulación dolorosa y también exhiben descarga para estímulos no dolorosos. Con el tiempo, esta entrada sensorial periférica anormal aumentada crea un estado de sensibilización neuronal central. (1)

Todos los modos de tratamiento del espasmo muscular agudo se centran en revertir este ciclo al reducir el espasmo muscular, el dolor o ambos. Los medicamentos antiinflamatorios no esteroideos (AINE) son los medicamentos más utilizados para el síndrome miofascial, ya que están disponibles y tienen un perfil de efectos secundarios relativamente leve. A pesar de su uso generalizado, no existen ensayos aleatorizados y controlados que evalúen específicamente los AINE orales en el tratamiento del dolor miofascial. Por lo tanto, hay una falta de evidencia sólida para el papel de un antiinflamatorio en síndrome miofascial. (2, 3)

Los opioides normalmente no están indicados en el tratamiento para síndrome miofascial. Aunque Los opioides débiles son moderadamente efectivos en el tratamiento del dolor miofascial. (3)

El uso de agonistas adrenérgicos a2 como Tizanidina, para el tratamiento de la espasticidad muscular, un trastorno motor causado por lesiones del SNC está bien documentado. Después de una lesión de la médula espinal o una lesión cerebral adquirida. En un estudio abierto de Tizanidina (4 mg diarios), el 53.8% de los pacientes con dolor miofascial de los músculos de la masticación informaron la resolución de los síntomas clínicos después del tratamiento. Malanga et al. Informó una disminución significativa de la intensidad del dolor basal después de un curso de prueba de Tizanidina en pacientes diagnosticados con síndrome de dolor miofascial. (3, 4)

No se ha demostrado que ningún relajante muscular sea superior a otro, a pesar de la falta de un beneficio claramente demostrable, se continúan utilizando en la práctica clínica. Se cree comúnmente que estos agentes son principalmente sedantes. Todos los relajantes del músculo esquelético de acción central están asociados con la somnolencia, que parece estar estrechamente relacionada con el grado de alivio del espasmo muscular. (4)

Estas son drogas químicamente diversas que comparten la propiedad común de tener su principal sitio de acción en el sistema nervioso central (SNC) en lugar de en las fibras musculares periféricas. Se cree que la ciclobenzaprina actúa inhibiendo las neuronas en la médula espinal y la formación reticular descendente en el cerebro que participan en el mantenimiento del aumento del tono muscular. (4, 5)

Una revisión Cochrane del 2009 no mostró evidencia que apoyara el uso de ciclobenzaprina en síndrome miofascial. Es posible que los efectos secundarios sedantes de la ciclobenzaprina puedan confundirse con el alivio del dolor informado en otros estudios. En un estudio, donde se combinó un AINE con relajante muscular y se comparó con AINE solo, no hubo significancia estadística. (4)

Según Agencia para la Investigación y la Calidad de la Atención Médica, A pesar de sus efectos sedantes, no se ha demostrado que los relajantes del músculo esquelético sean efectivos que los AINE. No se obtienen beneficios adicionales al usar relajantes musculares en combinación con AINE sobre el uso de AINE solos. (5)

Bibliografía

  1. Robert D. Gerwin. (2014). Diagnosis of Myofascial Pain Syndrome. Phys Med Rehabil Clin N Am 25 (2014) 341–355.
  2. Borg-Stein J, Iaccarino MA .Myofascial pain syndrome treatmets. Phys Med Rehabil Clin N Am 2014;25:357-77.
  3. Mehul J. Desai. (2013). Myofascial Pain Syndrome: A Treatment Review. Pain Ther (2013) 2:21–36.
  4. Leite FMG. (2009). Cyclobenzaprine for the treatment of myofascial pain in adults (Review). The Cochrane Collaboration. Published by John Wiley & Sons, Ltd.).
  5. Von O. Emrich. (2015). Methocarbamol in acute back pain. MMW-Fortschr. Med. 2015; 157 (55): 9–16.

Resumen a cargo de Victor Manuel Rojo Medina (Medicina del Dolor y Paliativa, INCMNSZ).


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