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Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición "Salvador Zubirán"
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Revisión Bibliográfica: Dolor crónico y el trastorno de estrés postraumático.

Definiciones.

Hoy, el dolor se entiende en términos de cuatro componentes básicos: sensorial, cognitivo, conductual y emocional. La complejidad del tratamiento del dolor radica en la necesidad de adoptar un enfoque global para el individuo y su patología y recurrir a prácticas pluridisciplinarias.

Sobre la base de los criterios DSM-V, el TEPT (Trastorno de estrés postraumático) se caracteriza por síntomas específicos que aparecen después de un evento traumático. Aparecen recuerdos intrusivos y reviviscencia, asociados con la evitación, las emociones apagadas y la hiperactividad neurovegetativa. (2) Los síntomas deben durar más de un mes después del evento y deben alterar significativamente la actividad social del individuo. El dominio del psicotrauma se ha ampliado para incluir otras experiencias estresantes de la vida, como enfermedades crónicas, duelo, microtrauma, incluyendo el dolor. (6)

Prevalencia.

Un estudio epidemiológico reciente en 16 países encontró que el 19% de la población general tiene DC (dolor crónico), dos tercios de estos describen su dolor como moderado y un tercio severo. Más mujeres que hombres informan tener DC. (2) Las enfermedades mentales, como los trastornos de ansiedad y la depresión, son más frecuentes entre las personas con DC. Los trastornos mentales se asocian con un mayor deterioro funcional en personas con DC y, por lo tanto, pueden ser un factor pronóstico negativo para la recuperación. Por lo tanto, una mejor comprensión de la prevalencia de los trastornos mentales asociados con la PC es importante para la planificación y difusión del tratamiento efectivo de la PC. (2)

Se informa que la prevalencia de TEPT a 12 meses en la población general es de 3.6% en los Estados Unidos y 1.1% en Europa. (2) La presencia de dolor crónico oscila entre un 20 a 80% de los casos de TEPT y el trastorno de estrés postraumático en 10 a 50% de los casos de pacientes con dolor crónico. (6) Los resultados de numerosos estudios epidemiológicos clínicos han llevado a la conclusión de que el TEPT es más común en personas que experimentan diferentes formas de DC, como la fibromialgia (FM) y la migraña. (2)

Por otro lado los jóvenes con dolor crónico tenían tasas más altas de SEPT (síntomas de estrés postraumático) clínicamente elevado (32%), en comparación con aquellos sin dolor crónico (8%). Entre los jóvenes con dolor crónico, las personas que tenían un SEPT más alto tuvieron peores resultados de dolor y calidad de vida. Un estudio epidemiológico reciente con una muestra comunitaria reveló que la presencia de dolor crónico en adolescentes se asoció con tasas más altas de TEPT en la edad adulta. (5)

Relación entre el dolor crónico y el Trastorno de Estrés Postraumático.

Sharp y Harvey propusieron una serie de siete procesos que probablemente explicarían el mantenimiento mutuo del TEPT y el dolor crónico. El primero es "sesgos atencionales", donde las sensaciones dolorosas le recuerdan al paciente el trauma de forma recurrente. El segundo, "sensibilidad a la ansiedad", se considera capaz de mantener el TEPT / comorbilidad de dolor crónico a través de la interpretación de las sensaciones. El tercer proceso se refiere a "recordatorios persistentes del trauma". Aquí, el dolor crónico es visto como una reviviscencia del trauma (como en los reflejos), que sostiene la conexión entre la sensación física y el trauma. El cuarto proceso, “estilo de afrontamiento evitativo” o afrontamiento de escape, tiene que ver no solo con la incapacidad del paciente de dolor crónico para llevar a cabo ciertas actividades físicas, lo que desencadena un proceso de descondicionamiento, sino también el comportamiento de evitación característico del TEPT.

La “depresión y los niveles reducidos de actividad conductual” es el quinto factor de mantenimiento mutuo responsable de mantener la capacitación en el lado del dolor crónico y la evitación de traumas en el lado del TEPT. En la sexta posición, encontramos la "percepción del dolor", que se intensifica por la ansiedad y aumenta el nivel de dolor percibido, angustia emocional y discapacidad del paciente. Por último, debido a que los "recursos cognitivos" necesarios para manejar el dolor crónico y el TEPT están agotados, quedan pocas capacidades para desarrollar estrategias más adaptativas. Todos estos factores señalan la naturaleza altamente interdependiente del TEPT y el dolor crónico, y cada síndrome contribuye a mantener o incluso a agravar los síntomas del otro. (6)

La sensibilidad a la ansiedad aumenta el estado de alerta del individuo durante el evento estresante. Esto, a su vez, hace que la persona esté aún más predispuesta a desarrollar TEPT a través de la conciencia de la amenaza, y también el riesgo, de dolor crónico debido a lesiones corporales. (6) Los pacientes con dolor crónico con síndrome de estrés postraumático comórbido informaron niveles más altos de intensidad del dolor, discapacidad relacionada con el dolor y angustia psicológica y niveles más altos de interferencia del dolor, kinesiofobia y angustia psicológica en comparación con la crónica. Por el contrario, no hay de momento evidencia de moderación de PTSS en la asociación entre dolor y discapacidad física. (3)

La pérdida de recursos puede amplificar los síntomas de TEPT después del trauma y, en el proceso, aumentar la vulnerabilidad y disminuir la resistencia al dolor agudo. Aunque hay varios otros factores candidatos que pueden conferir vulnerabilidad o resistencia al dolor agudo en el contexto del TEPT, los factores clave, como el debilitamiento social, los síntomas depresivos, el optimismo, el compromiso, y el apoyo social han recibido una atención marcada tanto en el TEPT como en la literatura sobre el dolor. (4)

Mecanismos neurobiológicos del TEPT y del dolor crónico.

Durante la exposición a amenazas extremas, los estímulos de amenaza incondicionados (EI) (como el dolor) y los estímulos neutros que se superponen temporalmente con los EI pasan a través del tálamo hacia la amígdala. La amígdala es también directamente activada por señales periféricas de dolor enrutadas a través del núcleo parabraquial pontino (PB) desde las láminas I de la médula espinal. La amígdala, a su vez, se proyecta a otras áreas del cerebro (por ejemplo, hipotálamo, cuerpos celulares de monoamina del tronco encefálico, zona gris periacueductal solitaria y de la médula espinal) para activar la respuesta de defensa específica (SSDR): reacciones hormonales, cardiovasculares y de comportamiento, así como cambios en la dinámica cerebral regional y el procesamiento de información que promueven la supervivencia inmediata.

Estos últimos procesos cerebrales permiten reacciones defensivas inmediatas, así como reacciones futuras ante recordatorios de la amenaza e incluyen: (1) inhibición del freno cortical prefrontal tónico en la amígdala; y (2) formación de asociaciones aprendidas entre los estímulos incondicionados y estímulos contextuales previamente neutros, ahora denominados estímulos condicionados (EC), a través de la potenciación a largo plazo dentro de la amígdala. (1)

Después de este proceso de condicionamiento, la exposición a EC solo puede activar el SSDR, un proceso facilitado por cualquier entrada simultánea de dolor directo a la amígdala. Si no se extinguen con el tiempo, los SSDR estimulados por recordatorios de trauma (es decir, EC) y / o dolor se experimentan clínicamente como síntomas de reexperimentación e hiperactivación de TEPT angustiantes e incómodos que conducen, a su vez, a evitar la EC y el dolor. (1)

La activación del sistema simpático parece prevalecer durante la exposición inicial a los estímulos incondicionados. Cuando se activan las entradas de tálamo a amígdala y PB a amígdala. Sin embargo, durante la exposición a EC en ausencia de EI o estímulos de dolor, prevalece una mezcla de respuestas parasimpáticas y simpáticas y se facilita la extinción del SSDR condicionado. Desde esta perspectiva, parece que el control del dolor agudo y crónico puede ser crítico para la extinción y recuperación del TEPT, una hipótesis comprobable. Además, la investigación sugiere que la inhibición de la amígdala en sí misma puede ayudar a reducir la experiencia del DC y / o las respuestas emocionales y conductuales al DC. (1)

Linman et. al. encontraron un aumento de la reactividad de las regiones cerebrales involucradas en el procesamiento del dolor (caudado, putamen, parahippocampus izquierdo, giro frontal medio izquierdo, córtex cingulado anterior dorsal derecho, ínsulas anteriores y derechas bilaterales y amígdala bilateral) en pacientes con TEPT. Además, la reactividad a los EI en las ínsulas anteriores, se correlacionó con la misma gravedad de los síntomas de TEPT. (1)

Bibliografía

  1. Scioli-Salter, E. R., Forman, D. E., Otis, J. D., Gregor, K., Valovski, I., & Rasmusson, A. M. (2015). The shared neuroanatomy and neurobiology of comorbid chronic pain and PTSD: Therapeutic implications. Clinical Journal of Pain.
  2. Siqveland, J., Hussain, A., Lindstrøm, J. C., Ruud, T., & Hauff, E. (2017). Prevalence of posttraumatic stress disorder in persons with chronic pain: A meta-analysis. Frontiers in Psychiatry.
  3. Ravn, S. L., Vaegter, H. B., Cardel, T., & Andersen, T. E. (2018). The role of posttraumatic stress symptoms on chronic pain outcomes in chronic pain patients referred to rehabilitation. Journal of Pain Research.
  4. Lillis, T. A., Burns, J., Aranda, F., Purim-Shem-Tov, Y. A., Bruehl, S., Beckham, J. C., & Hobfoll, S. E. (2018). PTSD Symptoms and Acute Pain in the Emergency Department: The Roles of Vulnerability and Resilience Factors Among Low-income, Inner-city Women. The Clinical Journal of Pain.
  5. Noel, M., Vinall, J., Tomfohr-Madsen, L., Holley, A. L., Wilson, A. C., & Palermo, T. M. (2018). Sleep Mediates the Association Between PTSD Symptoms and Chronic Pain in Youth. Journal of Pain.
  6. Brennstuhl, M. J., Tarquinio, C., & Montel, S. (2015). Chronic Pain and PTSD: Evolving Views on Their Comorbidity. Perspectives in Psychiatric Care.

Resumen a cargo de David González Vega (Psiquiatría de Enlace, INCMNSZ).


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