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Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición "Salvador Zubirán"
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Revisión Bibliográfica: Dolor crónico en pacientes con enfermedades reumatológicas.

El dolor es un fenómeno multidimensional definido por la Asociación Internacional para el Estudio del Dolor como “una experiencia sensorial o emocional desagradable, asociada a daño tisular real o potencial, o bien descrita en términos de tal daño”(1) y resulta de una interacción fisiológica compleja entre el sistema nervioso central (SNC) y periférico (SNP) (2). La intensidad es variable en respuesta al mismo procedimiento, lesión o condición nociva. Factores genéticos, epigenéticos, el género y los antecedentes personales contribuyen a las diferencias de sensibilidad frente al dolor. De forma aguda, el dolor tiene una función protectora al inhibir el comportamiento normal, minimizando el riesgo de empeorar el daño y promoviendo la cicatrización de los tejidos. Sin embargo, cuando se cronifica es disruptivo y altera la homeostasis física y psicológica de quien lo padece (3 4).

Dolor crónico: aspectos epidemiológicos y consecuencias para la salud.

El dolor crónico se define como aquel cuya duración supera los tres meses. Pero no sólo es una cuestión de temporalidad sino de un cambio en la participación de “sistemas efectores del dolor”, cobrando mayor relevancia la intervención del SNC en el dolor crónico y el SNP en el dolor agudo (5).

Según la Organización Mundial de la Salud (OMS), el dolor crónico representa un problema socioeconómico de carácter mundial que compromete las esferas física y psicológica de las personas afectadas (6). Desde el punto de vista físico, hay pérdida de la funcionalidad y de la calidad del sueño; esto conduce a pérdida de la productividad laboral lo que contribuye a la alta carga económica de esta condición (7). Por otro lado, desde el punto de vista mental y psicológico, hay distrés emocional que evoluciona en la mayoría de casos en enfermedades como ansiedad y depresión severa cuya prevalencia en dolor crónico alcanza el 85% (8). Todo en conjunto, lleva a detrimento en la calidad de vida e incluso acortamiento en la expectativa de vida en casos de dolor crónico severo (9).

Dolor crónico en reumatología.

En el ámbito de la reumatología, el dolor musculoesquelético es la causa principal de consulta médica y es el común denominador de las enfermedades reumáticas (ER) (10,11). En el caso de las ER, por su curso crónico y carácter incurable, el dolor será una condición sine qua non y por tanto merece toda la disposición del recurso médico en función de su tratamiento.

La presencia de dolor crónico en pacientes con ER (y otras condiciones médicas) es explicada principalmente por un fenómeno de sensibilización central (SC). Las hipótesis señalan dos mecanismos principales de transición de dolor agudo a crónico: 1) Señalización nociva persistente en la periferia. Según este mecanismo, hay aumento en la percepción de la intensidad del dolor en presencia del estímulo repetitivo y está mediado por fibras C y 2) Alteración en los mecanismos inhibitorios descendentes de la modulación del dolor (2). Estudios experimentales en fibromialgia (FM) y síndrome de colon irritable muestran que hasta el 80% de este grupo de pacientes tienen deficiencia en los mecanismos analgésicos descendentes en comparación con el 10-20% de la población sana (12). También hay estudios en osteoartrosis (OA) (13) y artritis reumatoide (AR) (14) que demuestran deficiencia en este mecanismo.

De acuerdo con lo mencionado, un primer paso para aparición y posterior cronificación del dolor en ER es la presencia de inflamación en la periferia. A medida que evoluciona la enfermedad y toma lugar el proceso de SC, los pacientes con ER experimentarán hipersensibilidad frente a estímulos no dolorosos (2). Desde el punto de vista biológico, el estado hiperalgésico mediado por mecanismos centrales se puede demostrar por anormalidades en estudios de QST (Quantitive Sensory Testing, por su siglas en inglés) e hiperactividad de la matriz procesadora de dolor (15) por neuroresonancia funcional (siendo las localizaciones de la masa encefálica con mayor actividad: corteza somatosensorial primaria y secundaria, giro cingulado posterior, corteza insular y cingular anteromedial, y el tálamo) (16). Un estudio que comparó hallazgos de neuroimagen funcional en pacientes con lupus eritematoso sistémico (LES) y FM demostró que ambas poblaciones de pacientes tenían alteraciones estructurales similares cuando se estudiaron de forma individual (LES primario vs FM primaria) y conjunta (LES en sobreposición con FM) (17).

Existe otra hipótesis que propone que el dolor en sí mismo podría comportarse como un factor desencadenante para el desarrollo de otras patologías que pudieran adicionar mayor dolor, y, por ende, mayor morbilidad. Este planteamiento surge por la alta prevalencia de FM en pacientes con ER (15-30%) en comparación con la población general (2%), sugiriendo que el dolor que acompaña a las ER pudiera ser un factor desencadenante que favorece el desarrollo de FM (2,18). Hasta el momento, no existen mecanismos fisiopatológicos demostrados que corroboren esta asociación.

En reumatología, donde más se ha estudiado la expresión de la SC ha sido en OA, LES y AR (19). Se ha demostrado que este subgrupo de pacientes presenta mayor intensidad de dolor y, por ende, puntúan con grados más altos actividad de la enfermedad, cuando se comparan con pacientes con la misma enfermedad y con el mismo grado de inflamación y daño estructural, pero sin síntomas de SC. Incluso, tienen los pacientes con EF y SC tienen menor capacidad de respuesta a los FARME (fármacos modificadores de enfermedad) (20). Por ejemplo, en OA, estudios experimentales conducidos por Gwilym y colaborados demostraron mejoría de la atrofia talámica en 20 pacientes con OA luego de intervención quirúrgica, dando a conocer la participación del mecanismo de la SC en esta patología (21).

Implicaciones del dolor crónico en reumatología.

Una vez instaurados los mecanismos de SC, existe plausibilidad biológica para afirmar que los pacientes con ER aún en remisión clínica podrán seguir experimentando dolor en menor o mayor medida. Esto conduce a otro planteamiento aún más interesante: ¿Cuál sería impacto real de la experiencia del dolor al momento de valorar la actividad de las enfermedades en reumatología?

Para dar una aproximación a la respuesta, se exponen dos hechos. El primero, es que los instrumentos de clinimetría en reumatología incluyen al dolor como parámetro de evaluación. El segundo, no existe aún una herramienta validada para medir la SC (22). Luego, ¿cómo saber si el dolor que experimenta un paciente con ER es por actividad de la enfermedad y no es explicada por SC? O bien, ¿qué tanto influye cada una de las partes? Esto plantea desde mi punto de vista, un conflicto desde la perspectiva terapéutica, pues se toman decisiones de inicio, cambio o retiro de un tratamiento farmacológico, en menor o mayor medida guiados por los hallazgos en las escalas clinimétricas.

Como es posible deducir, el dolor crónico se comporta más como una enfermedad que como un síntoma en sí mismo. La complejidad de los mecanismos que lo producen y lo perpetúan se refleja en la dificultad que se tiene para tratar a los pacientes con ER convirtiendo el tratamiento en un reto médico, para lo cual la mayoría de los reumatólogos no estamos formalmente capacitados para enfrentarlo (23).

Conceptos clave.

Bibliografía

  1. Fillingim RB, Loeser JD, Baron R, et al. Assessment of Chronic Pain: Domains, Methods, and Mechanisms. J Pain 2016;17:T10-20.
  2. Phillips K, Clauw DJ. Central pain mechanisms in the rheumatic diseases: future directions. Arthritis Rheum 2013;65:291-302.
  3. Cheatle MD. Biopsychosocial Approach to Assessing and Managing Patients with Chronic Pain. Med Clin North Am 2016;100:43-53.
  4. Olaya-Contreras P, Styf J. Biopsychosocial function analyses changes the assessment of the ability to work in patients on long-term sick-leave due to chronic musculoskeletal pain: the role of undiagnosed mental health comorbidity. Scand J Public Health 2013;41:247-55.
  5. Salaffi F, Giacobazzi G, Di Carlo M. Chronic Pain in Inflammatory Arthritis: Mechanisms, Metrology, and Emerging Targets-A Focus on the JAK-STAT Pathway. Pain Res Manag 2018;2018:8564215.
  6. Dahlhamer J, Lucas J, Zelaya C, et al. Prevalence of Chronic Pain and High-Impact Chronic Pain Among Adults - United States, 2016. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 2018;67:1001-06.
  7. Arendt-Nielsen L, Morlion B, Perrot S, et al. Assessment and manifestation of central sensitisation across different chronic pain conditions. Eur J Pain 2018;22:216-41.
  8. Sheng J, Liu S, Wang Y, et al. The Link between Depression and Chronic Pain: Neural Mechanisms in the Brain. Neural Plast 2017;2017:9724371.
  9. Torrance N, Elliott AM, Lee AJ, et al. Severe chronic pain is associated with increased 10 year mortality. A cohort record linkage study. Eur J Pain 2010;14:380-6.
  10. Keogh A, Tully MA, Matthews J, et al. A review of behaviour change theories and techniques used in group based self-management programmes for chronic low back pain and arthritis. Man Ther 2015;20:727-35.
  11. Fitzcharles MA, Shir Y. Management of chronic pain in the rheumatic diseases with insights for the clinician. Ther Adv Musculoskelet Dis 2011;3:179-90.
  12. Julien N, Goffaux P, Arsenault P, et al. Widespread pain in fibromyalgia is related to a deficit of endogenous pain inhibition. Pain 2005;114:295-302.
  13. Kosek E, Ordeberg G. Lack of pressure pain modulation by heterotopic noxious conditioning stimulation in patients with painful osteoarthritis before, but not following, surgical pain relief. Pain 2000;88:69-78.
  14. Hummel T, Schiessl C, Wendler J, et al. Peripheral and central nervous changes in patients with rheumatoid arthritis in response to repetitive painful stimulation. Int J Psychophysiol 2000;37:177-83.
  15. Tracey I, Bushnell MC. How neuroimaging studies have challenged us to rethink: is chronic pain a disease? J Pain 2009;10:1113-20.
  16. Apkarian AV, Bushnell MC, Treede RD, et al. Human brain mechanisms of pain perception and regulation in health and disease. Eur J Pain 2005;9:463-84.
  17. Chen JJ, Wang JY, Chang YM, et al. Regional cerebral blood flow between primary and concomitant fibromyalgia patients: a possible way to differentiate concomitant fibromyalgia from the primary disease. Scand J Rheumatol 2007;36:226-32.
  18. Staud R, Nagel S, Robinson ME, et al. Enhanced central pain processing of fibromyalgia patients is maintained by muscle afferent input: a randomized, double-blind, placebo-controlled study. Pain 2009;145:96-104.
  19. Woolf CJ. Central sensitization: implications for the diagnosis and treatment of pain. Pain 2011;152:S2-15.
  20. Kroenke K, Krebs EE, Bair MJ. Pharmacotherapy of chronic pain: a synthesis of recommendations from systematic reviews. Gen Hosp Psychiatry 2009;31:206-19.
  21. Gwilym SE, Keltner JR, Warnaby CE, et al. Psychophysical and functional imaging evidence supporting the presence of central sensitization in a cohort of osteoarthritis patients. Arthritis Rheum 2009;61:1226-34.
  22. van Bemmel PF, Voshaar MAO, Klooster PMT, et al. Development and preliminary evaluation of a short self-report measure of generalized pain hypersensitivity. J Pain Res 2019;12:395-404.
  23. American College of Rheumatology Pain Management Task F. Report of the American College of Rheumatology Pain Management Task Force. Arthritis Care Res (Hoboken) 2010;62:590-9.

Resumen a cargo de Diana Marcela Padilla Ortiz (Reumatología, Universidad de La Sabana).


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