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Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición "Salvador Zubirán"
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Revisión Bibliográfica: Dolor de origen central secundario a Accidente Cerebro-Vascular.

La Asociación Internacional para el Estudio del Dolor (IASP) define al dolor neuropático como el “dolor originado por una lesión o enfermedad del sistema nervioso somato sensorial”. Con mas frecuencia se puede observar en la práctica clínica dolor proveniente de las vías periféricas del dolor, sin embargo, el dolor neuropático también puede originarse por enfermedad del sistema nervioso central. Este desorden se denomina dolor neuropático de origen central, este puede tener diversas causas como lo son vasculares, hemorrágicas, infecciosas o traumáticas entre otras. (1)

Dolor luego de un evento cerebro vascular (ECV) es un síntoma poco entendido por muchos médicos. En estados Unidos se han registrado 795,000 ECV cada año con una incidencia de 3.73por 1000 personas. (1) Este puede ser pasado por alto debido a la gran variabilidad con la que suele presentarse, así como las comorbilidades del paciente. Así como se puede observar en otros casos en cuanto a dolor crónico, el dolor secundario a ECV en muchas ocasiones es refractario o difícil de controlar con medicación y otros tratamientos. Se ha podido observar que aproximadamente un 10% de pacientes con ECV isquémico pueden llegar a experimentar dolor. El dolor más comúnmente asociado a esta patología es el dolor neuropático de origen central, seguido por dolor neuropático periférico. (2)

Podemos definir el dolor central secundario a ECV como el síntoma resultante de una lesión en el sistema nervioso central. El inicio del dolor suele ser variable e insidioso generalmente no inicia al corto tiempo de la lesión, si no mas bien inicia 1-3 meses luego de que esta haya ocurrido, el déficit o el área afectada dependerá tanto de la extensión como de la localización del mismo. (2)

La fisiopatología por la cual ocurre el dolor central secundario a EVC aun no se encuentra clara. Existen diversos factores que se cree contribuye al desarrollo de este tipo de dolor. Head y Holmes propusieron una teoría para tratar de explicar este tipo de dolor, la cual constió en la existencia de una sobreactivación compensatoria en el tálamo lo cual produce alodinia y dolor espontaneo. Esta teoría continúa siendo ampliamente aceptada. Esta teoría se basa en la existencia de una reorganización sináptica en cuanto al procesamiento del dolor y que ciertas vías se encuentran intactas. Esto último se ha podido observar en pacientes que desarrollan lesión parcial en el tracto espinotalámico comparado con pacientes que tienen lesión completa de este tracto. Se ha asociado a los receptores opioides en el desarrollo de este tipo de dolor, se ha observado que los pacientes con dolor secundario a ECV presentan menor afinidad por parte del receptor opioide por su ligando comparado con pacientes sanos. (2)

Los pacientes con dolor de origen central pueden manifestar ciertas características como dolor tipo urente, sensación de frio, cosquilleo, punzadas, sensación de edema y opresión. Otra manifestación es la sensación de comezón crónica correspondiente al área lesionada. Aunque estos descriptores sugieren dolor de etiología neuropática, estos descriptores no son capaces de distinguir entre dolor neuropático central y periférico. Es por ello que una adecuada evaluación clínica e historia son útiles para distinguir entre estos dos tipos de orígenes del dolor. El dolor de origen central puede ser continuo, ocurrir de forma súbita o evocado por algún estimulo externo o incluso manifestado como una mezcla de ambos que es lo mas común. (1,3)

Para el tratamiento de este dolor se han sugerido diversas modalidades tanto farmacológicas como no farmacológicas. Para el inicio del tratamiento es importante que el medico se enfoque en determinar el origen del dolor, si este proviene de sistema musculo esquelético o de origen central. El lugar más común en donde se encuentra dolor secundario a ECV es el hombro, 11-14%, y este se debe a espasticidad, contracción muscular e inmovilización por parte de los músculos de la articulación debida a paresia de dicho miembro. El dolor de origen central es difícil de controlar y muchas veces a pesar del tratamiento el manejo del dolor puede no ser satisfactorio. (4)

Se han realizado diversos estudios utilizando antidepresivos tricíclicos especialmente amitriptilina, en un estudio reciente se encontró que esta era efectiva para tratar dolor neuropático secundario a ECV comparado con placebo. Amitriptilina es considerado como medicamento de primera línea para este tipo de dolor, sin embargo, este es parcialmente efectivo en pacientes que presentan sintomatología severa. Desafortunadamente este fármaco esta limitado por sus efectos adversos como xerostomía, retención urinaria y confusión estos generalmente no son bien tolerados en los pacientes ancianos con ECV. (4)

Varios antiepilépticos han sido evaluados para dolor central secundario a ECV, inicialmente se intento controlar este tipo de dolor con carbamazepina a dosis de 800 mg/día, este no demostró ser superior a placebo. Lamotrigina, un anticonvulsivante relativamente nuevo que actúa a nivel inhibitorio de los canales de sodio, disminuyendo la liberación de glutamato ha mostrado disminución del dolor moderado. Otra teoría sugiere que el dolor central en esta patología se debe a un desbalance glutamato/GABA con un hipofuncionamiento en el sistema gabaergico, es por ello que se considera el uso de gabapentinoides como tratamiento para el dolor central. Se ha observado que la gabapentina a demostrado ser efectiva en el tratamiento del dolor neuropático periférico al igual que el dolor central secundario a lesión medular. Se han realizado múltiples estudios con gabapentina y dolor neuropático sin embargo son muy pocos pacientes con dolor neuropático central secundario a ECV. Tenemos el mismo caso con pregabalina que ha sido utilizado en otros modelos de dolor neuropático con buenos resultados, por lo que se cree que puede existir algún tipo de beneficio al utilizar estos medicamentos en este tipo de dolor. (4) Se ha podido observar que los anticonvulsivantes pueden ayudar en mejorar el sueño en este tipo de pacientes. (3)

Los opioides han sido utilizados para manejo de distintos modelos de dolor, se pudo observar en un estudio doble ciego controlado con placebo que la infusión de morfina era parcialmente efectiva para el tratamiento de dolo central. (4)

Existen otras consecuencias aparte del dolor en los pacientes post EVC, una de ellas es la espasticidad. Esta tiene una prevalencia del 4-42% de los pacientes. Su tratamiento se basa en rehabilitación, uso de toxina botulínica en los músculos afectados, así como otros medicamentos sistémicos como tizanidina, baclofeno y benzodiazepintas que no siempre tienen una buena respuesta. La espasticidad suele conducir a contracturas musculares son muy dolorosas, a esto también se puede sumar que los pacientes con espasticidad pueden tener daños a nivel de la piel que es otra posible causa de dolor. Por su efecto en los receptores CB1 y CB2 el cannabidiol y el delta-9-tetrahidrocanabinol son sustancias capaces de reducir la espasticidad. Sumado a este efecto los cannabinoides son también utilizados en la reducción del dolor, nausea y vómitos. Otros estudios mencionan la favorable evolución de los pacientes con ECV isquémicos que al utilizar cannabinoides puede verse reducción de la inflamación y el daño neurológico en etapas agudas. La activación de CB2 muestra protección luego de eventos isquémicos, así como disminución en la progresión de la placa ateroesclerótica. (5)

Bibliografía

  1. Watson, J. C., & Sandroni, P. (2016, March). Central neuropathic pain syndromes. In Mayo Clinic Proceedings (Vol. 91, No. 3, pp. 372-385). Elsevier.
  2. Treister, A. K., Hatch, M. N., Cramer, S. C., & Chang, E. Y. (2017). Demystifying poststroke pain: from etiology to treatment. PM&R, 9(1), 63-75.
  3. Mulla, S. M., Wang, L., Khokhar, R., Izhar, Z., Agarwal, A., Couban, R., ... & Turan, A. (2015). Management of central poststroke pain: systematic review of randomized controlled trials. Stroke, STROKEAHA-115.
  4. Kim, J. S. (2014). Pharmacological management of central post-stroke pain: a practical guide. CNS drugs, 28(9), 787-797.
  5. Marinelli, L., Balestrino, M., Mori, L., Puce, L., Rosa, G. M., Giorello, L., ... & Abbruzzese, G. (2017). A randomised controlled cross-over double-blind pilot study protocol on THC: CBD oromucosal spray efficacy as an add-on therapy for post-stroke spasticity. BMJ open, 7(9), e016843.

Resumen a cargo de Edgar R. Berganza M. (Medicina del Dolor y Paliativa, INCMNSZ).


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