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Revisión Bibliográfica: Neuroplasticidad en síndrome doloroso regional complejo.

El síndrome complejo doloroso regional (SCDR) suele ser definido como un trastorno doloroso postraumático incapacitante con cambios tróficos vasomotores y sudomotores que suele afectar a una sola extremidad. La incidencia aún está incierta ya que los criterios diagnostico pueden no llegar a ser homogéneos, cuando se evaluaron 596 participantes, el 7% fueron diagnosticado con SCDR de acuerdo con los criterios IASP reales, 49% según los criterios antiguos IASP, y el 21% según el criterio que a menudo usan los cirujanos. Pero sin duda sigue siendo un tema suma importancia en el campo del dolor crónico

La neuroplastisidad puede ser definida como una serie de reordenamientos neuronales que puede generarse de manera fisiológica o posteriores a una lesión, las cuales implican circuitos y respuestas funcionales sinaptogénesis y neurogénesis. Es un mecanismo de suma importancia en el contexto clínico, a tal grado que se considera el punto fundamental para explicar el aprendizaje y la memoria. Aunque los mecanismos exactos que subyacen a estas interacciones siguen siendo poco conocidos, continúa aumentando la evidencia sugiere un papel determinante de pro y antinflamatorios

La neuroplasticidad mal adaptativa ha sido uno de los principales temas de estudio en el SCDR y para muchos la piedra angular del comportamiento de este. Ya han sido señaladas vías tanto periféricas como centrales, implicadas en este proceso y aunque se ha considerado que el SCDR gradualmente se centraliza, dentro de este contexto cada paciente reacciona de modo distinto ya que puede tomar meses o puede generarse “desde un inicio”

Posterior a un traumatismo se desarrollan dos componentes: extravasación de plasma y vasodilatación, bioquímicamente se caracterizan por la liberación de la sustancia P y péptido relacionado con el gen de calcitonina de neuronas aferentes, además los pacientes tienen niveles más bajos de norepinefrina en la extremidad afectada

Las fibras C y las neuronas simpáticas funcionan de manera aberrante lo cual conduce la sensibilización al dolor, por activación de receptores en queratinocitos y células endoteliales vasculares, causando la producción local de altos niveles de citocinas y crecimiento factor nervioso, factor de necrosis tumoral e IL-6. Las citoquinas proinflamatorias son responsables de la sensibilización periférica que conduce a un aumento de las respuestas de nociceptores cutáneos. Además, hay una acumulación de leucocitos autólogos radiomarcados o inespecíficos inmunoglobulinas en la localización afectada, incluso si se realizan biopsias de piel pueden mostrar infiltración de mastocitos, los cuales, junto a otras células inflamatorias activadas, generan radicales libres de oxígeno tóxicos conllevando a mayor permeabilidad vascular junto con producción de lactato. Algunos pacientes presentan osteoporosis en parche observada radiográficamente solo unas pocas semanas después del inicio de la enfermedad, la cual es la consecuencia de la disolución química de cristales de hidroxiapatita causada por hipoxia tisular y TNF-a causada por activación de osteoclastos.

Hay evidencia que apoya la participación del sistema nervioso simpático en el desarrollo y mantenimiento del síndrome, este papel se infirió a partir de signos físicos autonómicos y del alivio de los síntomas tras la simpaticolisis. Además, la disfunción simpática suele coincidir con el inicio de la enfermedad.

Un factor contemplado para estos fenómenos es una causa autoinmune, clínicamente sustentado por dos postulados: un desproporcionado número de pacientes tenían perfiles de IgM e IgG consistentes con infecciones antecedentes por clamidia, parvovirus y campylobacter, segundo, al usar técnicas inmunohistoquímicas y análisis de clasificación celular hay neuronas SNS como objetivos para autoanticuerpos de algunos pacientes. Este enfoque abrió caminos experimentales completamente nuevos, pero hasta ahora los resultados de ensayos clínicos con inmunoglobulina intravenosa no han mostrado la efectividad esperada.

Los cambios descritos se extienden a las sinapsis de segundo orden en los centros supraespinales, proporcionando un mecanismo potente para desestabilizar circuitos de retroalimentación, como aquellos involucrados en propriocepción, nocicepción y funciones autónomas. A nivel de la asta dorsal genera un sistema nociceptivo potenciado por un aumento en la excitabilidad de las neuronas nociceptivas que aumenta la capacidad de respuesta al dolor e incluso modifica el tipo de estímulo que puede evocar

Similar a otros dolores crónicos condiciones, se asocia con cambios de conectividad funcional y con frecuencia se atribuye al procesamiento del dolor. Los cambios de conectividad también se han encontrado en la red sensomotora. Las fibras C normalmente proporcionan una inhibición continua a la primaria corteza somatosensorial y debido a su conducción aberrante genera un fenómeno que ha sido señalado como “borramiento del mapa sensomotor en la corteza cerebral” manifestado por aumento el tamaño percibido de la parte correspondiente del cuerpo y puede como resultado aumento del dolor percibido de las sensaciones que surgen de esa parte del cuerpo.

Estudios de neuroimágenes corroboran volumen de materia gris reducida y espesor cortical en la corteza prefrontal, corteza insular y ganglios basales, y estos cambios se han asociado con la respuesta emocional al dolor o la planificación del movimiento (es decir, relacionado con el dolor) puede reflejar la centralización temprana del dolor y, por lo tanto, predecir el resultado; sin embargo, tal enlace solo se puede especular.

Conclusión.

La neuro plasticidad es un fenómeno altamente estudiado en muchos campos de la medicina, pero concretamente en el tema de síndrome doloroso complejo regional, sigue siendo un tema de investigación amplia demostrando una serie de cambios aun no comprendidos en su totalidad, los cuales si se logran dilucidar integralmente pueden generar una pauta no solo a su entendimiento sino también a un tratamiento con mejores respuestas.

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Resumen a cargo de Eduardo Teniza Frias (Anestesiología, Hospital Dr. Manuel Gea González).


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