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Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición "Salvador Zubirán"
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Revisión bibliográfica: Clasificación de cefalea.

Las cefaleas se pueden dividir en primarias, secundarias y otras. El dolor de cabeza es una queja común en la consulta neurológica, generalmente de causa benigna, más a menudo un síndrome de cefalea primaria. El diagnóstico definitivo suele darse con la historia, un buen examen físico general y neurológico que excluye otros trastornos. La historia debe ser cronológica, y se debe documentar la evolución de todos los síntomas asociados. Es vital tener la retirada paciente cuando los dolores de cabeza comenzaron, y si existían factores desencadenantes alrededor del momento de inicio. Otro detalle que debe incluirse es la ubicación, radiación, la calidad, la frecuencia y la duración del dolor. Además, la evaluación de la presencia de fotofobia, fonofobia, osmofobia, náuseas, vómitos, alodinia cutánea, secreción unilateral/congestión nasal, lagrimeo monocular, enrojecimiento de los ojos monocular, y ptosis del párpado unilateral puede ser útil en la clasificación de los dolores de cabeza.

Existen banderas de advertencia para el diagnóstico de cefalea secundaria:

- Banderas rojas: lesión de cabeza o cuello (hemorragia epidural, subdural, subaracnoidea, intraparenquimatosa; disección carótida o vertebral), nueva aparición o nuevo tipo o empeoramiento de cefalea existente (masa, hematoma, meningoencefalitis), nuevo nivel de dolor (hemorragia subaracnoidea), aparición abrupta o en fracción de segundo (hemorragia intraparenquimatosa, malformación vascular, disección, trombosis), provocado por la maniobra de valsalva o tos (malformación de Chiari), esfuerzo (feocromocitoma, hemorragia subaracnoidea, diseccion, etc), actividad sexual (trombosis, diseccion, HSA), durante el embarazo o puerperio (apoplejía pituitaria, trombosis), mayores de 50 años (tumores primarios cerebrales, EVC), síntomas o signos neurológicos (convulsiones, confusión, alteraciones como debilidad, papiledema), enfermedad sistémica, fiebre (menigoencefalitis) y rigidez de nuca carcinomatosis meníngea), pérdida de peso (malignidad), factores de riesgo secundarios a cáncer (metástasis), inmunocomprometidos (infecciones oportunistas), viajes recientes .

- Banderas amarillas: despertar el sueño de noche (SAHOS, desordenes del sueño), nuevo episodio de cefalea a un solo lado (aneurisma), cefalea postural (post-punción lumbar). Las cefaleas asociadas a medicación se han propuesto dos mecanismos: vasodilatación (ej: fármacos cardiovasculares) y aquellos que provocan hipertensión intracraneana (ej: vitamina A o aquellos que contienen esteroides compuestos).

Para la investigación de cefalea existen diferentes modalidades de imagen para el diagnóstico, una Resonancia Magnética cerebral (para enfermedades vasculares, neoplasias, infecciones, malformaciones, etc), una Tomografía Axial Computarizada de cráneo (fracturas, HSA, disecciones vertebrales o de carótida) o ambos para arteriografía o venografía, una mielografía.
El dominio de "cuándo y cómo investigar al paciente con dolor de cabeza" infundirá confianza y tranquilizará al paciente.

MIGRAÑA. Se han aportado ciertas características fisiológicas en pacientes con migraña, factores predisponentes: 1) metabolismo plaquetario de serotonina(5-HT), 2) activación plaquetaria, 3) aumento de sensibilidad al óxido nítrico (NO), 4) niveles reducidos de enzimas metabólicas, 5) función anormal de los receptores opiáceos, y 5) anormalidades electroencefalográficos (EEG). Más frecuente en la mujer (16%) que en el hombre (6.8%). Componente genético h? familiar. La clínica es recurrente, de predominio hemicraneal y carácter pulsátil. Puede acompañarse de nauseas, vómitos, fotofobia y sonofobia. Dura entre 4horas y 3 días. Con aura (20%), síntomas visuales 90%: escotomas centellantes, fotopsias, adormecimiento cherio-oral (distal en brazo y cara), trastornos del lenguaje: afasia. Aura atípica: migraña prolongada, duración > 1 hora. Migraña hemipléjica familiar: sin aura (75%). Equivalente migrañoso: aura sin cefalea posterior. Desencadenantes: Factores dietéticos, ambientales, hormonales, genéticos. El tratamiento puede ser: Sintomático (AINEs, Triptanes (sumatriptan), Ergotamina (2? elección siempre), Antieméticos) o preventivo (cuando la frecuencia es >4 crisis/mes: Betabloqueantes: propanolol, nadolol, atenolol, timolol, metoprolol; Antagonistas del Calcio: verapamilo; Antidepresivos: amitriptilina, nortriptilina, desipramina, fluoxetina; Antiepilépticos: valproato, topiramato; AINE: naproxeno, ketoprofeno).

CEFALEA DE TENSIÓN. Es la más frecuente (78% población) y predomina en la mujer (4:5), edad prevalente entre 30-39 años, dura entre 30 min y 7 días. Dolor opresivo, bilateral, de intensidad leve o moderada, o tipo pesadez. No agravado por esfuerzos físicos. No asociado a síndrome migrañoso. Fisiopatología: Tensión emocional o estrés excesivo, provoca una tensión paracervical, por consiguiente cefalea. Mecanismos periféricos y centrales: Aumento de la sensibilidad miofascial pericraneal a la palpación, liberación de neuropéptidos: sustancia P y PRGC, sensibilización de las neuronas de 2?orden en los cordones posteriores, núcleos del trigémino o por encima de estos niveles, aumento de la P?intracaneana del LCR o del sistema venoso intracraneano. Tratamiento: <8 días/mes: AAS 50-100mg, Paracetamol 500-1000mg, AINEs (ibuprofeno 400-800mg, ketoprofeno 50mg, naproxeno 550mg). >8 días/mes: Amitriptilina a dosis bajas y únicas por la noche. Preventivo: antidepresivos, betabloqueadores, antag. Ca++, gabapentinoides, relajantes musculares. Terapia no farmacológica: acupuntura, relajación muscular progresiva, relajación pasiva.

CEFALEA EN RACIMOS. Con una prevalencia de 0.01-0.09%. Casi exclusivamente en varones (20-30años) 3:1 c las mujeres. Formas de presentación: período de 3 meses de duración con dolor seguido de una temporada sin dolor hasta el comienzo de otro nuevo racimo (90%). Cefalea presente durante todos los días (10%). Características del dolor: Duración <4h, varias veces al día. Localización unilateral en la distribución del nervio trigémino (Retrocular 92%, Supraocular 77%, Temporal 70%), síntomas autonómicos acompañantes: rinorrea, lagrimeo, sd Horner, sudoración, agitación psicomotora. Preferentemente nocturno 73%. Fisiopatología: participación de múltiples vías neuronales, simpático, parasimpático, sistema trigémino vascular e hipotálamo. Tratamiento: evitar factores desencadenantes (alcohol, vasodilatadores). Fármacos: abortivo (1o sumatriptan SC, O2, 2o dehidroergotamina, zolmitriptan, sumatriptan; 3o lidocaína nasal, olanzapina; 4o ergotamina, bloqueo del nervio occipital), transicional (1o corticosteroides, 2o naratriptán, 3o ergotamina, bloqueo de occipital mayor) y preventivo (1o verapamilo, 2o litio, topiramato, , 3o gabapentina, melotonina. 4o mistdergida, ergotamina.

Bibliografía

  • Bartleson de Luca. When and how to investigate the patient with headache. Seminars in Neurology. 2010; 30(2).
  • Matehew Garza. Headache. Seminars in Neurology. 2010; 31(1).

Resumen a cargo de Marilú Mariaca (Algología, INCMNSZ).

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