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Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición "Salvador Zubirán"
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Revisión Bibliográfica: Manejo de náusea y vómito en pacientes con cáncer.

La náusea y el vómito son síntomas comunes en los pacientes con cáncer avanzado y/o cerca del final de la vida que causa distres físico y psicológico a los pacientes como a los familiares y tiene un impacto importante en la calidad de vida.[1,2] Vómito se refiere a la expulsión del contenido gástrico a través de la boca de manera forzada la cuál es acompañada de contracción de los músculos abdominales y diafragma. El vómito esta dado por neuronas del CV y no requiere ser consciente a nivel corteza cerebral, desencadena la actividad referente respiratoria, gastrointestinal y vegetativo asociada a la náusea y vómito. La náusea requiere Consciencia y función cortical.

Dentro de las causas potenciales de nausea y vómito en la población con cáncer avanzado pueden ser el mismo tratamiento antitumoral (Radiación o Quimioterapia), complicación secundaria a la enfermedad (hipercalcemia, Obstrucción Intestinal Maligna), Gastroparesis (Disfunción autonómica) e inducida por medicamentos (opioides).Afecta alrededor del 40 % de los pacientes en Quimioterapia o Radioterapia.

Aquella relacionada con Radioterapia depende del sitio irradiado, del volumen de tejido irradiado, dosis total. Presente en 90-100% de los pacientes que reciben radiación total, 60-90% de quienes reciben radiación abdomino-pelvica, abdominal superior. En 30-60% de quienes reciben irradiación en cuello, pélvis y craneoespinal.[1]

Aquella relacionada a Quimioterapia se clasifica de acuerdo al tiempo de aparición (Agudo- en la primera o segunda hora hasta la hora 6 postquimioterapia; dentro de las primeras 24 horas; Retardada- a las 24 horas postquimioterapia hasta 48 a 72 hrs, Anticipada- En pacientes que han presentado el cuadro en tratamientos previos de quimioterapia[3]; después del 3er ciclo hasta un 30% de los pacientes presenta el síntoma y de acuerdo al esquema utilizado (Alto riesgo emesis >90%, Riesgo moderado 30-90%, Riesgo bajo 10-30%). Los agentes quimioterapéuticos con mayor potencial emético son Cisplatino, Ciclofosfamida y Doxorubicina.[1]

FISIOPATOLOGÍA.

La emesis es mediada centralmente por dos centros: La zona gatillo quimioreceptora en el área postrema del piso del 4to ventrículo (CTZ) y el centro del vómito (CV) formado por núcleos del tracto solitario y de la formación reticular de la medula. Los quimioreceptores del área CTZ detectan los agentes quimioterapeuticos en sangre y activan receptores D2, muscarínicos (M1), Serotonina (5-HT3), neurocinina 1 (NK-1) y la histamina.

La emesis inducida por quimioterapia (EIQT) puede llevar a abandonar un tratamiento potencialmente curativo.Los pacientes que reciben quimioterapia a pesar de un tratamiento emético eficaz experimentan vómito. El mecanismo de activación principal de la EIQT se produce en el abdomen por activación de receptores 5-HT3.Los agentes quimioterapeuticos liberan 5-HT3 a partir de las células enterocromafines del tracto gastrointestinal y esplácnicos cercanos al centro del vómito.

La sustancia P realiza su acción emética a través de la unión con el receptor de la NK-1. Los antagonistas: Aprepitant ha sido aprobado para los pacientes con quimioterapia altamente emetógena. Dentro de los factores de riesgo para EIQT relacionados al paciente están: Sexo Femenino, Emesis previa, pacientes jóvenes, bajo consumo de alcohol, antecedente de hiperemesis gravídica, antecedente de mareo.; los factores relacionados al agente quimioterapeutico: Vía de administración, esquema de dosis, agente empleado. [3]

AGENTES ANTIEMETICOS.

Antagonistas del 5-HT3

Son los antieméticos mas eficaces. (Dolasetron,Granisetrón, Ondansetrón, Tropisetrón, Palonosetrón).Los efectos adversos son generalmente leves: cefalea, estreñimiento, somnolencia, elevación ligera y asintomática de las transaminasas. El palonosetrón tiene mayor afinidad por el receptor y una vida media muy larga (40 hrs).[1]

Glucocorticoides

Se desconoce el mecanismo exacto, hipótesis: inhibición de la síntesis de Prostaglandinas. Efectos secundarios: insomnio e hiperglucemia.[1]

Antagonistas de receptor de la Dopamina (D2)

Fenotiazinas (Prometazina y Metopimazina), Butirofenonas (Haloperidol, Droperidol) y Benzamidas (Metoclopramida, Alizaprida). Efectos adversos: ansiedad leve, depresión, nerviosismo, insomnio, fatiga, reacciones extra piramidales del tipo temblor, acaricia o discinesia tardía.[1]

Antagonistas del receptor de la neurocinina-1

El Aprepitant. El efecto adverso mas frecuente es la astenia. Otros efectos son anorexia, estreñimiento, diarrea, náuseas e hipo.[4]

Cannabinoides

Mecanismo exacto se desconoce se cree que podría estar medidas por los receptores CB1 del tracto solitario y del tracto digestivo. Vía oral: Dronabinol y la Nabilona.

EMESIS AGUDA.

La asociación de Dexametasona y antagonista del 5HT3 es más eficaz que la combinación de Glucocorticoide con Metoclopramida y su asociación aumenta la eficacia a través del lo largo del tratamiento. [1]

El Aprepitant en combinación con Ondansetrón y Dexametasona ha demostrado mejor control de la emesis aguda y retardada. El efecto se mantiene durante 6 ciclos de Quimioterapia.[1]

En pacientes que reciben quimioterapia del nivel 2 de emetogenia la administración de 20mg de Dexametasona IV o Metoclopramida puede alcanzar un control completo de hasta 90% de los casos.

En quimioterapias de muy bajo potencial emetico no está indicado el tratamiento profiláctico y en caso de aparición se recomienda Dexametasona o Metoclopramida [1,3]

EMESIS RETARDADA.

El Palonosetrón ha demostrado ser el único antagonista del receptor de la 5-HT3 eficaz. Ningún estudio demuestra mejores resultados con la asociación de Dexametasona y antagonistas de la 5-HT3 frente a Dexametasona sola.[3]

QUIMIOTERAPIA SECUENCIAL.

Cuando se administra durante varios días consecutivos, se debe repetir la dosis diaria del antagonista del receptor 5HT-3 combinado con Dexametasona para náusea y vómitos, y solo Dexametasona para náusea y vómito tardíos.[1]



Bibliografía

  1. César Gómez-Raposo, Jaime Feliú-Batle y Manuel González-Barón ,Prevención y control de las náuseas y los vómitos inducidos por quimioterapia: Revisión, Med Clin (Barc). 2006;126(4):143-51
  2. F. Roila, A. Molassiotis, J. Herrstedt, M. Aapro, R. J. Gralla, E. Bruera, R. A. Clark-Snow,L. L. Dupuis, L. H. Einhorn, P. Feyer, P. J. Hesketh, K. Jordan, I. Olver, B. L. Rapoport, J. Roscoe, C. H. Ruhlmann, D. Walsh, D. Warr & M. van der Wetering, 2016 MASCC and ESMO guideline update for the prevention of chemotherapy- and radiotherapy-induced nausea and vomiting and of nausea and vomiting in advanced cancer patients , Clinical Practice guidelines,Annals of Oncology 27 (Supplement 5): v119–v133, 2016
  3. Rapoport BL (2017) Delayed Chemotherapy-Induced Nausea and Vomiting: Pathogenesis, Incidence, and Current Management. Front. Pharmacol. 8:19.
  4. Takako Inoue Madoka Kimura · Junji Uchida · Kazumi Nishino · Toru Kumagai · Junko Taniguchi · Fumio Imamura ,Aprepitant for the treatment of breakthrough chemotherapy-induced nausea and vomiting in patients receiving moderately emetogenic chemotherapy, Int J Clin Oncol DOI 10.1007/s10147-016-1081-y
  5. Wing S. Li, Joanne M. van der Velden, Vithusha Ganesh, Sherlyn Vuong, Srinivas Raman, Marko Popovic, Henry Lam, Kam H. Wong, Roger K. Ngan, J. P. Maarten Burbach, Carlo DeAngelis, Rachel McDonald, Edward Chow, Prophylaxis of radiation-induced nausea and vomiting: a systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials,Ann Palliat Med 2017, doi: 10.21037/apm.2016.12.01

Resumen a cargo de de Ana Luisa Vega (Algología, INCMNSZ).


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