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Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición "Salvador Zubirán"
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Revisión Bibliográfica: Neuralgia del trigémino.

La neuralgia del trigémino resulta en episodios de intenso dolor facial, lancinante seguido de periodos de alivio en el territorio del 5to par y que son desencadenados por estímulos inocuos y que generalmente no despiertan al paciente por la noche. Las primeras descripciones de este padecimiento son alrededor de 1600, sin embargo fue casi un siglo después (1756) que Nicholas Andre lo llamó el Tic douloureux y quien creía que se debía a un desorden convulsivo. En 1773 el Dr. John Fothergill lo relacionó al cáncer, sin embargo resulta llamativo que dentro de sus observaciones remarcó que se observaba sobre todo en mujeres, de avanzada edad, de la corta duración e irregularidad de los intervalos, que en algunos pacientes se desencadenaba por la alimentación o el uso de estos músculos, así como el tacto más fino, mientras que una presión fuerte no lograba el mismo efecto. Para 1820 Charles Bell localizó el sitio afectado al nervio Trigémino y lo denominó Neuralgia del Trigémino, aunque se desconocía la causa se pensó en desmielinización de la zona de entrada de la raíz, compresión vascular, masas compresivas, esclerosis múltiple, desaferentación trigeminal, dolor facial atípico.

El trigémino provee inervación sensitiva a la cara y motricidad/sensibilidad a los músculos de la masticación. Posee 3 divisiones mayores: Oftálmica (V1), Maxilar (V2) y Mandibular (V3). Comienza en la superficie mediolateral del puente y su ganglio sensitivo o de Gasser se encuentra en la caverna de Meckel en la fosa craneal media. Es una condición rara que afecta más a mujeres 1.5:1. Con una incidencia anual de 4-13:100000 personas, con una edad de inicio posterior a los 50 años, siendo la mayoría casos esporádicos. Entre los factores de riesgo para padecerla se encuentran hipertensión arterial, esclerosis múltiple.

El cuadro clínico se caracteriza por ser de dolor intenso, agudo, superficial, punzante, paroxístico y estereotipado; en la distribución de una o más ramas del quinto nervio craneal. Siendo máximo al inicio con espasmos musculares, descrito generalmente como eléctrico, como golpe o punzante por algunos segundos y puede ocurrir repetidamente con episodios refractarios o de dolor sordo entre los paroxismos. Típicamente unilateral y en la distribución V2 y V3, y en el 5% de los pacientes con síntomas autonómicos asociados a V1 como epífora, inyección conjuntival y rinorrea. Las zonas gatillo generalmente se encuentran cerca de la línea media, aunque otras como masticar, hablar, cepillarse los dientes, sonreír, el aire frío o hacer muecas también lo pueden desencadenar. Los criterios diagnósticos están dados por la International Classification of Headache Disorders, 3rd edition (ICHD-3); la hipoestesia o hipoalgesia generalmente nos hablan de neuropatía del trigémino, más que neuralgia. Se puede realizar una IRM para descartar una causa secundaria de neuralgia (lesión ocupativa).

Hay que tomar en cuenta diagnósticos diferenciales como herpes zóster agudo, neuralgia postherpética, trauma trigeminal, esclerosis múltiple, compresión vascular y lesión ocupante de espacio.

Dentro de las terapias médicas que se han propuesto, podría enumerar un sinfín de medicamentos, corteza peruana, mercurio, opio, arsénico, polvo de Jazmín, tricloetileno. El primer uso de antiepilépticos fue descrito en 1942 por Bergouignan (Difenilhidantoína sódica). En 1960 se inició con Fenitoína y Carbamazepina; así mismo se han implementado lamotrigina, clonazepam, ácido valproico, baclofeno, toxina botulínica e incluso gabapentina. Actualmente las drogas de elección son Carbamazepina y Oxcarbazepina que logran cerca del 90% de eficacia.

En una revisión sistemática del 2008 de la AAN y EFNS la respuesta al tratamiento con Carbamazepina fue robusta con un NNT <2, pero un NNH para eventos adversos menores de 3 y mayores de 24. Dentro de estos se encuentran mareo, nausea, vómito, somnolencia, hiponatremia, leucopenia (poco común), síndrome de Stevens-Johnson (relacionado a alelo HLA-B*15:02, más común en genes asiáticos), anemia aplásica. La dosis de inicio es de 100-200 mg cada 12 horas y puede ser incrementada diariamente 200 mg hasta que el alivio del dolor sea suficiente. La dosis típica de mantenimiento es de 600-800 mg diariamente en dos dosis, con un máximo sugerido de 1200 mg/día.

La Oxcarbazepina se comparó contra Carbamazepina, siendo igualmente efectivos para reducir en >50% los ataques de dolor en el 88% de los pacientes. Pudiendo ser iniciado en 600 mg/día en dos dosis con incrementos cada tercer día de 300 mg tanto como sea tolerado hasta una dosis de 1200-1800 mg/día.

Los pacientes que son refractarios al tratamiento médico deben ser evaluados para alguna técnica quirúrgica. Dentro de las técnicas ablativas percutáneas se encuentra la neurolisis química, que se inició como extensión de su contraparte en nervios periféricos en 1904 por Schloesser, con efectos secundarios como debilidad temporal de los músculos de la masticación, anestesia transitoria o parestesias, con el uso de agentes como ácido ósmico, alcohol y glicerol, los cuales solo logran un alivio inicial con una alta tasa de recurrencia.

La electrocoagulación fue descrita por Rethi en 1913. Para 1931, Kirschner desarrolló una técnica estereostática para introducir por el foramen oval una aguja hasta el Ganglio de Gasser usando cauterio monopolar. La radiofrecuencia con lesión térmica de las raíces preganglionares fue introducida en 1974 por Sweet y Wepsic, modificándose la técnica a través del tiempo, logrando que de todas las técnicas percutáneas esta, sea la que ha logrado mayor duración en el alivio del dolor, sin embargo continúan con alto riesgo de entumecimiento facial, anestesia corneal, queratitis y anestesia dolorosa, así como una mayor tasa de complicaciones con los procedimientos repetidos.

Microdescompresión percutánea con balón realizada en el ganglio de Gasser, fue introducida en 1983 por Mullan y Lictor, quienes a través de un catéter de Fogarty por el foramen oval y la cisterna trigeminal, y al inflar el balón dañaban el ganglio de Gasser y sus fibras preganglionares, con complicaciones iniciales de debilidad de los maseteros y pterigoideos ipsilaterales; posteriormente la técnica fue refinada, a pesar de contar con complicaciones operatorias como bradicardia, hipotensión, entumecimiento y debilidad muscular postoperatoria hasta en el 66% de los pacientes.

Los esfuerzos por irradiar el ganglio de Gasser se conocen desde 1890 con resultados nada halagadores, posteriormente se usó en 1971 por Lars Leksell la radiación enfocada estereostáticamente, sin embargo hasta el advenimiento del GKS (cirugía retrogasseriana con gamma-knife) es que esta modalidad se ha vuelto segura y eficaz para el tratamiento de la neuralgia trigeminal, con pocos efectos secundarios y evitando una cirugía abierta. Ésta involucra energía de fotones para destruir las lesiones en la raíz sensitiva; a pesar de un alivio inicial de hasta el 90%, el cual se alcanza hasta en 1-3 meses, con efectos secundarios como entumecimiento facial en el 20-32% de los casos, sin embargo hay alivio del dolor hasta en 50% de los pacientes a 5 años, con 64% de ellos que se mantienen sin dolor o medicación y solo 19% de ellos con dolor severo e inadecuado control del dolor.

En cuanto a las cirugías, en un inicio tenían como blanco el ganglio de Gasser, la primera reportada en 1858 por Carnochan, esto a través de varias técnicas tanto intra, como extradurales y a través de la fosa media. Para 1921, Frazier declaró que la neuralgia del Trigémino sería controlada. Así la técnica de Spiller-Frazier fue establecido como el de preferencia para este tratamiento por cerca de 50 años, a pesar de ser asociado a una alta tasa de parálisis facial, queratitis, ya que muchos neurocirujanos la consideran como segura y efectiva, sin embargo hay que tomar en cuenta que en esa época la mayoría de las neurocirugías tenían un 50% de mortalidad. Fue Walter Dandy quien comenzó a explorar otras técnicas en las que realizaba una neurectomía completa de la rama sensitiva y posteriormente de solo una parte de ésta, con lo cual mantenía la sensación de tacto en el rostro, así como un procedimiento “sin sangrado” y mucho menor riesgo de parálisis facial y siendo efectiva para el control del dolor. Actualmente el gold estándar es la descompresión microvascular con una tasa de éxito de 90% a largo plazo, siendo Dandy el primero en implementarla, aunque sin darse cuenta (1929), pero posteriormente se dio cuenta que muchos pacientes presentaban asas vasculares que muchas veces se encontraban en contacto con las raíces del trigémino; así finalmente creyó encontrar la causa de la neuralgia; hallando que esta era la causa hasta en el 60% de los pacientes; 66% de los casos por la arteria cerebelosa superior, 30% por la vena petrosa mientras que en los otros casos por aneurismas y tumores. Sin embargo el no pudo encontrar la causa de la otra mitad de las causas de la neuralgia, por lo cual su trabajo fue olvidado casi por 18 años hasta que cerca de 1950 Palle TaarnhØj en Copenhagen publicó su serie de casos en los cuales mediante la descompresión logró el alivio de más de la mitad de sus pacientes, con recurrencias muy bajas, sin anestesia o parálisis facial permanente. En ese momento el neurocirujano W. James Gardner adoptó la técnica en Cleveland con la cual logró un 62% de éxito, concluyendo que la causa podría ser que la perdida de mielina, tanto por presión como por la edad, desencadenando los paroxismos dolorosos. Sin embargo hasta ese momento todos estos procedimientos se realizaban con el ojo desnudo, fue hasta que Peter J. Jannetta mostró la utilidad del microscopio en las neurocirugías, así como el uso de parches de teflón para separar los vasos sanguíneos del trigémino, al contrario de otros neurocirujanos que usaban Gelfoam. Jannetta logró una tasa de éxito completo de 82% inicial con un 16% de alivio parcial (98% en total), a un seguimiento de 10 años 68% de los pacientes mantenía un alivio excelente o bueno, mientras que el 32% de ellos experimentaron síntomas recurrentes. Hasta este punto, podemos decir que si bien la etiología de compresión vascular fue inicialmente notada por Walter Dandy, que posteriormente fue apoyada por el trabajo de TaarnhØj y Gardner. Ésta fue finalmente confirmada por Peter Jannetta.

Bibliografía

  1. Headache Classification Committee of the International Headache Society (IHS). The International Classification of Headache Disorders, 3rd edition (beta version). Cephalalgia 2013; 33:629.
  2. Love S, Coakham HB. Trigeminal neuralgia: pathology and pathogenesis. Brain 2001; 124:2347.
  3. Zakrzewska JM, Linskey ME. Trigeminal neuralgia. BMJ 2014; 348:g474.
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  6. Patel SK, Liu JK. Overview and History of Trigeminal Neuralgia. Neurosurg Clin N Am 2016; 27: 265-276

Resumen a cargo de de César Josué Sánchez Molina (Algología, INCMNSZ).


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