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Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición "Salvador Zubirán"
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Revisión Bibliográfica: Dolor crónico posoperatorio.

El dolor que persiste más allá del tiempo previsible de curación tiene poca o ninguna utilidad fisiológica para el individuo y puede representar un golpe devastador para la percepción de bienestar, la calidad de vida y la productividad de la persona que lo padece, ya que frecuentemente impacta negativamente sobre el estado de ánimo, las actividades diarias, el sueño, la función cognitiva y la vida social.

El dolor posoperatorio crónico (DCP) es una de las posibles causas de dolor no fisiológico, se trata de una complicación quirúrgica mayor y se define como el dolor que se produce después de un procedimiento quirúrgico y tiene una duración de al menos 3 meses. Sin embargo, la Asociación Internacional para el Estudio del Dolor reconoce que el marco temporal en la definición de DCP puede variar según el tipo de cirugía.

En una encuesta realizada a 5 000 pacientes con dolor crónico (DC) se encontró que el grupo más grande (34.2%) tenía un dolor atribuible a un padecimiento degenerativo, y el segundo en frecuencia (22.5%) era consecutivo a un tratamiento quirúrgico. En otras fuentes se dice que hasta la mitad de los pacientes que acuden a una clínica de dolor identifican una cirugía como causa de su dolor. Las intervenciones quirúrgicas con mayor incidencia de DPC son: amputación, cirugía cardiaca, mastectomía y cirugía de tórax.

Debido a que muchas veces el paciente que será sometido a cirugía tiene ya un dolor basal, Werner sugiere 5 criterios que permiten al clínico sospechar que se trata de un DCP:

  1. El dolor se desarrolla después de un procedimiento quirúrgico o aumenta en intensidad, cambia de características o de distribución después del mismo.
  2. El dolor debe tener una duración de al menos tres a seis meses y afectar significativamente la calidad de vida.
  3. El dolor es o bien una continuación del dolor postquirúrgico agudo o se desarrolla después de un período asintomático (hasta 6 meses)
  4. El dolor se localiza dentro del campo quirúrgico, se proyecta en el territorio de inervación de un nervio situado en el campo quirúrgico, o se refiere a un dermatoma (tras la cirugía en tejidos somáticos profundos o vísceras).
  5. Otras causas del dolor deben ser excluidos, por ejemplo, infección o malignidad.

En cuanto al origen y características del DCP, éste puede ser:

Nociceptivo: debido a la lesión de los tejidos, a la reacción inflamatoria y/o al tejido cicatricial

Neuropático: debido a la transección de grandes nervios dentro del campo quirúrgico, el estiramiento o aplastamiento de las estructuras durante la retracción de tejido o en el corte de la piel, las vísceras, fascia, los músculos y articulaciones o la compresión de uno o más nervios con el material de sutura y/o material protésico.

Factores de riesgo

El factor de riesgo más importante es el tipo de cirugía y el abordaje. Sin embargo, se han identificado otros factores de riesgo que se pueden dividir según el momento en el que se encuentran presentes en:

  1. Factores preoperatorios: dolor moderado a severo con más de 1 mes de duración, múltiples cirugías, vulnerabilidad psicológica (catastrofización, personalidad, ansiedad preoperatoria), sexo femenino, adultos jóvenes, obesidad, trastornos del sueño, trabajadores con compensación, predisposición genética, disminución de las vías inhibitorias descendentes
  2. Factores intraoperatorios: Abordaje quirúrgico con riesgo de lesión nerviosa, duración de procedimiento mayor a 3 horas
  3. Factores posoperatorios: dolor posoperatorio (de moderado a grave), radioterapia en el área, quimioterapia, depresión, vulnerabilidad psicológica, ansiedad.

Una condición especial, que vale la pena mencionar por la estrecha relación que se ha establecido entre ella y el desarrollo de DCP en múltiples ensayos clínicos es la sensibilización central. Wylde y colaboradores demostraron que los pacientes con OAD de rodilla con sensibilización generalizada antes de la cirugía de reemplazo articular (evidenciada mediante una disminución de los umbrales al dolor por presión en el antebrazo) tenían mayor riesgo de desarrollar DPC a un año, en comparación con pacientes sanos quienes no presentaban esta respuesta neuronal amplificada y disminución en sus umbrales nociceptivos.

El riesgo genético para las manifestaciones agudas y crónicas del dolor se relaciona estrechamente con la expresión de cinco genes (GCH1, KCNS1, SCN9A, COMT y OPRM1) que Belfer y colaboradores han descrito como determinantes en la génesis y la evolución del dolor .

GCH1: GTP ciclohidrolasa (GCH1), es la enzima limitante de la velocidad para la síntesis de tetrahidrobiopterina (BH4), que es un modulador clave de la neuropatía periférica y el dolor inflamatorio. BH4 es un cofactor esencial de la producción de catecolaminas, serotonina y óxido nítrico, por lo tanto constituye un regulador intrínseco de la sensibilidad al dolor y la cronicidad, y el haplotipo GCH1 es un marcador de estos rasgos.

KCNS1: es un gen que codifica la subunidad alfa del canal de potasio KCNS1 (también llamado Kv9.1), que está implicado en la excitabilidad neuronal. Se expresa constitutivamente en las neuronas sensoriales y se encuentra marcadamente depletado después de una lesión nerviosa. El cambio de un sólo aminoácido en su secuencia, se ha asociado con mayores puntuaciones de dolor en pacientes con dolor radicular persistente, mayor hipersensibilidad en mujeres sanas y en pacientes amputados.

El gen SCN9A, codifica la a-subunidad del canal de sodio dependiente de voltaje Nav1.7, es responsable de tres trastornos de dolor en humanos: 1) mutaciones sin sentido raros provocan una ausencia completa de dolor; 2) mutaciones activadoras raras causan dolor episódico grave (desorden de dolor paroxístico extremo y eritromelalgia primaria), disminución en los umbrales dolorosos, DCP y dolor orofacial crónico.

El gen COMT codifica la enzima catecol-O-metiltransferasa que metaboliza los neurotransmisores catecolaminérgicos dopamina, noradrenalina y adrenalina, involucrados en varias enfermedades psiquiátricas, así como varias funciones psicológicas, incluyendo el estado de ánimo, la cognición, y la respuesta al estrés. Se han identificado tres haplotipos funcionales en el gen COMT que están asociados con un mayor riesgo para el dolor temporomandibular crónico en mujeres sanas, dolor postoperatorio crónico en pacientes con enfermedad discal degenerativa, fibromialgia y dolores de cabeza.

Finalmente el gen OPRM1 codifica el receptor opioide mu que es el receptor principal de los opioides endógenos y los analgésicos opioides exógenos. Se ha documentado que polimorfismos de un solo nucléotido se asocia con variaciones individuales en la percepción del dolor en mujeres sanas, lo cual habrá de influir en la intensidad del dolor y la analgesia.

Factores psicosociales

Según la definición de la IASP la experiencia del dolor es más que la transmisión de estímulos nocivos dentro del sistema nervioso central. La percepción del dolor es influenciada por el estado de ánimo, recuerdos, expectativas y el entorno social de cada individuo, de modo que dentro de la evaluación y manejo del dolor deberán tomarse estos factores psicosociales en cuenta

La anticipación del dolor suele ser una respuesta útil y adaptativa que conduce a la modificación de la conducta para evitar el dolor. Sin embargo, puede llegar a ser una respuesta maladaptativa en el contexto de dolor crónico ya que se ha visto que el ciclo miedo-evitación puede conducir en última instancia a la falta de uso una mala recuperación, discapacidad y dolor a largo plazo.

No se debe olvidar que la importancia de identificar pacientes de riesgo es implementar las estrategias necesarias para disminuir la frecuencia de dicha complicación, además en el contexto de los pacientes que se someterán a un procedimiento con el fin de reducir el dolor (ejemplo: OAD) se deberá informar del riesgo que corre de continuar con dolor aún después de la cirugía (Ej: reemplazo articular)

Fisiopatología

El trauma y la inflamación que se produce con el corte y manipulación de los tejidos durante la cirugía activa las terminaciones nerviosas libres de las fibras Ad y C (Nociceptores). Los estímulos nociceptivos se transducen en impulsos eléctricos que llegan a la médula espinal a través de dichas aferentes primarias, las cuales hacen sinapsis con las neuronas aferentes secundarias en el hasta dorsal de la médula espinal y transmiten los impulsos a los centros superiores a través de los haces espinotalámico contralateral y espinorreticular ( dos principales vías del dolor ascendente). De allí parten múltiples proyecciones hacia la corteza cerebral y otros centros superiores, que se encargan del procesamiento de tales impulsos eléctricos lo cual conduce a integrar la experiencia dolorosa.

Existen dos procesos mediante los cuales la respuesta al dolor se amplifica y que de perpetuarse, puede llegar a cronificarse.

El dolor inflamatorio o sensibilización periférica. En el sitio de daño tisular las células lesionadas e inflamatorias liberan una serie de citocinas proinflamatorias tales como: bradicinina, prostaglandinas, leucotrienos, interleucinas, hidrogeniones, etc., las cuales disminuyen el umbral de activación de los nociceptores por un proceso de plasticidad reversible. Este tipo de dolor inflamatorio secundario a la excitabilidad local, por lo general desaparece una vez que se produce la cicatrización del tejido dañado o se controla el proceso la enfermedad subyacente.

A nivel del sistema nervioso central también puede haber cambios plásticos neuronales que modifiquen la respuesta al dolor, este proceso se conoce como sensibilización central o fenómeno de wind up.

El fenómeno de wind-up se produce con la activación repetida de las fibras C y se debe a la acción del glutamato en los receptores NMDA. En condiciones normales, el receptor de NMDA se encuentra bloqueado por iones de magnesio, las aferencias nociceptivas eliminan dicho bloqueo y la respuesta de las neuronas de segundo orden a los estímulos dolorosos se amplifica. Esta respuesta puede durar más que el estímulo inicial (potenciación a largo plazo), lo que contribuye a la hiperalgesia y dolor persistente. La hiperalgesia secundaria se produce por una reducción del umbral del dolor fuera de la zona de la inflamación posterior a la activación de las neuronas de segundo orden en el asta dorsal de la médula espinal.

Como uno de los mecanismos de modulación del dolor se sabe que un fenómeno de wind-up de los receptores opioides endógenos juega un papel crucial ya que parece ser responsable de aumenta la señalización inhibitoria del dolor y contrarrestar la sensibilización latente. Parece ser que este mecanismo modulador persiste más allá del tiempo de resolución de la lesión.

Después de una lesión nerviosa directa, se generan descargas ectópicas espontáneas de los nervios lesionados y no lesionados de la periferia que aunado a la pérdida de interneuronas inhibidoras en el asta dorsal resulta en una desinhibición de las vías del dolor y por lo tanto en la facilitación de su transmisión. Se ha estudiado en modelos animales que varias semanas después de la recuperación completa de la lesión, la administración de naltrexona o naloxona, (agonistas inversos del receptor mu) conduce al restablecimiento de la hipersensibilidad táctil y el comportamiento del dolor: a este fenómeno se le llama desenmascaramiento de la sensibilización latente.

Mediante estudios de neuroimagen se ha demostrado que la anticipación y la ansiedad puede aumentar la percepción del dolor mediante la amplificación de la experiencia dolorosa en determinadas regiones cerebrales: complejo entorrinal, amígdalas, corteza insular anterior y corteza prefrontal.

Presentación clínica

La clínica del DCP es muy variable, ya que cada tipo de intervención quirúrgica es suceptible de complicarse con un cuadro doloroso de distribución y características particulares. Siendo la lesión de ciertas estructuras nerviosas más frecuentes en ciertos tipos de cirugía.

Como ya se revisó, el DCP se puede manifestar por combinaciones en grados variables de dolor con características neuropáticas y nociceptivas por ejemplo, la hiposensibilidad a estímulos térmicos en la piel puede representar un componente de dolor neuropático, mientras que la hipersensibilidad a los estímulos mecánicos nocivos, generados a partir de tejidos somáticos más profundos, puede indicar un componente de dolor inflamatorio. Es importante tener en mente que la distribución clásica del dolor neuropático en relación con la disrupción nerviosa, desaferentación parcial o atrapamiento, puede llegar más allá del campo quirúrgico.

Prevención

La técnica quirúrgica puede influenciar el desarrollo de dolor posoperatorio crónico (DPC), las técnicas para minimizar el daño nervioso deben usarse siempre que sea posible. La cirugía laparoscópica puede reducir el riesgo de lesión nerviosa.

El uso perioperatorio de fármacos que interrumpan los mecanismos que contribuyen a la sensibilización central puede tener un impacto positivo en la frecuencia de presentación de DCP. No olvidar que los factores psicosociales también son importantes en el desarrollo de dolor crónico y debes ser identificados como parte del abordaje integral en el perioperatorio.

Una revisión sistemática y metaanálisis sobre el desarrollo del DPC después de la administración perioperatoria de gabapentina y pregabalina demostró un efecto positivo de ambos fármacos en el desarrollo de DCP (hubo una reducción de moderada a severa en la frecuencia de presentación).

Los anestésicos locales por vía sistémica tienen efectos antihiperalgésicos que duran días después de la cirugía, mucho más que el efecto local de dichos fármacos. El mecanismo de acción por el cual sucede esto no se entiende completamente y no se puede explicar por el bloqueo de los canales de sodio.

Evaluación

Junto con la comprensión de las causas del dolor, una evaluación integral del dolor es fundamental para la planificación de las intervenciones más adecuadas en cada caso específico.

La Iniciativa sobre métodos, medición y evaluación del dolor en los ensayos clínicos (IMMPACT) representa una guía para realizar una evaluación multidimensional del dolor: intensidad, temporalidad y calidad del dolor, síntomas acompañantes, uso de medicamentos para el dolor y eventos adversos relacionados con los mismos, así como funcionalidad física y emocional.

Tratamiento

Las intervenciones terapéuticas para el manejo del DCP se pueden dividir en alternativas médicas (farmacológicas y no farmacológicas), quirúrgicas e intervencionistas.

El tratamiento no quirúrgico puede llevarse a cabo mediante el uso de medicamentos antiinflamatorios locales, antidepresivos, infiltraciones de anestésicos locales y esteroides, terapia con láser, estimulación neural eléctrica transcutánea (TENS) y/o terapia física.

En modelos de DPC en hernioplastia se ha visto que no hay evidencia científica de la eficacia analgésica a corto o largo plazo de los bloqueos con anestésicos locales. Sin embargo, el potencial de los bloqueos es la predicción del resultado quirúrgico, si un bloqueo nervioso diagnóstico no es eficaz en el alivio del dolor, los pacientes muy probablemente no se beneficiarán del tratamiento quirúrgico.

En cuanto a las alternativas de uso tópico se han usado parches de lidocaína al 5% y capsaicina al 8%, sin embargo los estudios clínicos han demostrado que la tolerancia es baja (capsaicina) y el efecto analgésico limitado en el tiempo, si es existe alguno.

Dentro de los tratamientos intervencionistas para el DCP, la estimulación sensorial mediante radiofrecuencia pulsada y radiofrecuencia continua, han mostrado resultados variables, siendo en general CRF más efectiva que la PRF, con una duración media de la analgesia de 12 meses (3-36 meses) en pacientes con dolor secundario a plastía inguinal.

El tratamiento quirúrgico consiste en la extirpación del nervio lesionado. En la práctica clínica la identificación exacta y verdadera del nervio involucrado puede ser muy difícil, es por ello que se deberá realizar un análisis integral prequirúrgico con técnicas de imagen (CT, MRT, y ecografías), EMG , bloqueos controlados con placebo y con anestésico local que permitan identificar el involucro nervioso específico para mejorar las probabilidades de éxito del tratamiento.

No debe perderse de vista que las técnicas de neurectomía y neurolisis están asociadas a aparición de dolor neuropático tardío, por lo que se deberá considerar como una de las últimas estrategias de tratamiento del DCP.

Bibliografía

  1. Belfer I. et al. (2014). The Design and Methods of Genetic Studies on Acute and Chronic Postoperative Pain in Patients after Total Knee Replacement. Pain Medicine, 15:1590–1602.
  2. Reddi D, et al. (2014). Chronic pain after surgery: pathophysiology, risk factors and prevention. Postgrad Med J, 90:222–227.
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  6. Wylde V. et al. (2013). Assessment of Chronic Postsurgical Pain After Knee Replacement: A Systematic Review. Arthritis Care & Research, 65 (11):1795–1803.

Resumen a cargo de de Irma García Colmenero (Algología, INCMNSZ).


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