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Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición "Salvador Zubirán"
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Revisión Bibliográfica: Dolor neuropático en pacientes con diagnóstico de VIH bajo terapia antirretroviral.

Durante los últimos 30 años, la pandemia de VIH ha sido responsable de más de 33 millones de muertes. En los Estados Unidos desde el comienzo de la epidemia, más de 1.7 millones de personas han sido infectadas con este virus, esto se traduce en casi 600,000 muertes. El número de nuevos casos ha disminuido sustancialmente desde los primeros años de la epidemia debido a avances en el tratamiento, incluyendo la terapia antirretroviral y las intervenciones de comportamiento para prevenir la transmisión de la enfermedad basada en la evidencia. Sin embargo, aproximadamente 56,000 nuevas infecciones aún se producen anualmente.

Hablando de Neuropatía Periférica en la era de la Terapia Antirretroviral podemos decir que ha aumentado su prevalencia debido a una mayor esperanza de vida. La Neuropatía periférica se presenta clínicamente en el 30-60% de las personas que viven con VIH, pero en la autopsia casi todos los pacientes muestran evidencia de esta patología. (Dorsey y Morton 2006; Monroe, 2010; Nicolas et al 2010).

Actualmente se estima que 300,000 a 600,000 personas que viven con VIH y SIDA presenten algún dato de Neuropatía Periférica creando una carga financiera para el paciente (hasta $17,000/año) y un impacto significativo en la calidad de vida (Monroe 2010; Dpto. de Salud y Servicios Humanos EU. 2011). Los riesgos de desarrollar esta patología son: cuenta de CD 4 <200 células/mm3, deficiencia de Vitamina B12, ingesta de fármacos análogos de los nucleósidos (Zidovudina, Didanosina, Zalcitabina, Estavudina, Lamivudina, por mencionar algunos) agentes neurotóxicos (alcohol) y Diabetes Mellitus.

Se sugieren tres vías de evidencia como mecanismo fisiopatológico de la Neuropatía:

  1. Las proteínas virales activan la respuesta inmune y producen citoquinas que resultan en cambio axonal y apoptosis neuronal.
  2. Los macrófagos son atraídos a los nervios periféricos y la respuesta normal de inhibición es ineficaz debido a la liberación de citoquinas por el VIH; esto conduce a un aumento de las neurotoxinas de los macrófagos que destruyen las neuronas.
  3. Consecuencia de la terapia antirretroviral: Los inhibidores de la transcriptasa inversa pueden ser responsables de la toxicidad mitocondrial. Debido a que las mitocondrias juegan un papel muy importante en la producción de la energía, el deterioro en el funcionamiento de los orgánulos conduce a la muerte celular.

Los tres de estos mecanismos inicialmente suelen dañar las pequeñas fibras sensoriales distales, pero eventualmente pueden causar una pérdida de las grandes fibras mielinizadas que causan dolor severo. El dolor neuropático puede ser causado por un mecanismo ascendente (periférico) o un mecanismo descendente (central), éste progresa típicamente de manera bilateral en los pies y se desplaza de forma ascendente hasta las piernas, es simétrico y en general comienza primero con la pérdida de la vibración, posteriormente la temperatura y finalmente se produce dolor, frecuentemente suele acompañarse de parestesia y/ó anestesia. Durante el examen físico ocasionalmente se puede observar pérdida de vello, adelgazamiento de la piel, debilidad muscular distal y atrofia.

La Neuropatía Axonal ha sido el patrón frecuentemente observado en aquellos pacientes bajo terapia antirretroviral con Estavudina, Didanosina y Zalcitabina, principalmente en aquellos mayores de 40 años, mientras que la Neuropatía Desmielinizante es el patrón más frecuente en aquellos pacientes NO sometidos a dicha terapia. Sin embargo, los síntomas son clínica y electrofisiológicamente indistinguibles, se han sugerido algunos datos de que la Neuropatía Tóxica Antirretroviral es más probable que sea de inicio súbito y rápidamente progresiva mientras que la Neuropatía Sensorial Periférica es de inicio más insidioso ya que es poco común que se presente en las primeras etapas de la infección.

La presencia y la intensidad del dolor no se explican completamente por el grado de daño del nervio periférico, razón por la cual algunos pacientes si manifiestan este síntoma y otros no. Para entender mejor las contribuciones del Sistema Nervioso Central con el dolor neuropático, Nagaraja BS y cols. realizaron un estudio de cohorte en 5 sitios de EU donde investigaron la relación de la materia gris cortical cerebral y el dolor neuropático periférico a través de una resonancia magnética. La muestra fue de 241 pacientes participantes infectados con VIH, como resultado encontraron mayor gravedad de los síntomas en aquellos pacientes con menor volumen total de la materia gris cerebral. La comprensión de los mecanismos de esta asociación, puede dar una idea de la cronicidad y la resistencia al tratamiento.

Hoy en día la escala del DN4 es un instrumento particularmente útil para la identificación de dolor neuropático, ésta se realiza a partir de 10 preguntas enfocadas en la descripción y signos de dolor percibidos por el paciente, sin embargo, existen también otros métodos diagnósticos que nos permiten confirmar el diagnóstico, como el estudio de conducción nerviosa, la electromiografía (distingue el diagnóstico en cuestión de otros problemas comunes del envejecimiento) y la biopsia de piel (determina la densidad de la fibra nerviosa: una densidad más baja correlaciona con el empeoramiento de la neuropatía).

Las Guías Europeas para el tratamiento de dolor neuropático publicadas en el European Journal of Neurology en el 2010 muestran un nivel de eficacia alto tanto con el uso de Lamotrigina (antiepiléptico) como los parches de capsaicina al 8%.

Actualmente el dolor neuropático es la principal razón para la búsqueda de la atención médica en los pacientes con VIH y contribuye significativamente a la reducción de la calidad de vida y aumento en gastos médicos. La edad avanzada y la depresión se asociaron con un aumento de nuevas tasas de este padecimiento y estudios anteriores han demostrado que, independientemente de la causa subyacente del dolor, este se ve aumentado con la presencia de depresión, por tanto, la estrategia terapéutica se basa en objetivos razonables adaptado a los síntomas y las comorbilidades del paciente de manera integral.

Bibliografía

  1. Amruth G, Praveen-Kumar S, Nagaraja BS. et cols. “HIV associated sensory neuropathy”. Journal of Clinical and Diagnostic Research. 2014.
  2. Nicole Theroux, Mederith Phipps, Lauren Zimmerman et cols. “Neurological complications associated with HIV and AIDS: Clinical implications for nursing”. Journal of Neuroscience Nursing. 2013.
  3. Jemily Malvar et cols. “Predictors of new onset distal neuropathic pain in HIV-infected individuals in the era of combination antiretroviral therapy”. PAIN 2015.
  4. John R. Keltner, Florin Vaida, Donald R. Franklin et cols. “HIV- associated distal neuropathic pain is associated with smaller total cerebral cortical gray matter” Journal of NeuroVirology. 2014.
  5. P. Lozeron, N. Kubis. “Prise en charge de la douleur neuropathique”. La Revue de médecine interne. EL SEVIER MASSON FRANCE. 2015.
  6. N. Attal, G. Cruccu, R. Baron et al. EFNS Guidelines on the pharmacological treatment of neuropathic pain: 2010 revision. European Journal of Neurology. 2010, 17:1113-1123.

Resumen a cargo de Ana Gabriela Medina Torres (Algología, INCMNSZ).


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