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Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición "Salvador Zubirán"
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Revisión Bibliográfica: Dolor central.

El dolor, ha sido definido, clasificado, estudiado y abordado desde varios enfoques a través del tiempo. Para iniciar con el tema de dolor crónico es necesario repetir que el dolor; es un proceso complejo, multidimensional y subjetivo.

De esto, la dificultad en encontrar una definición de dolor, que pueda englobar todos estos aspectos.

En 1979 la comunidad científica, a través de la Asociación internacional de estudio del dolor (IASP), llegó a un concenso más amplio y lo definió como: “una experiencia sensorial y emocional desagradable, asociada con una lesión hística, presente o potencial, o descrita en términos de la misma”.

Esta definición remarca un aspecto fundamental, para entender el dolor como un proceso global y complejo, que es la dualidad del mismo.

Entendiéndolo tanto como un proceso sensorial (transmisión neurobioquímica, es decir, fenómeno físico) como emocional (es decir, fenómeno psíquico). Situando al mismo nivel las respuestas biológicas a los estímulos nociceptivos, como el significado de estos estímulos para el individuo. Estas características se ponen especialmente de manifiesto en el dolor crónico. Esta innegable complejidad, nos obliga a establecer estrategias terapéuticas también complejas, no sólo por asociar diferentes fármacos y vías de administración sino por la necesidad de abordar el problema de forma global, integrando aspectos psicológicos y sociales. (modelo bio-psico-social).

Se puede decir que en general, la mayoría de los tratamientos están basados y dirigidos hacia el mecanismo que origina el dolor, enfocados a tratar los mecanismos del dolor específicos.

Esta puede ser una razón por la que muchos de los medicamentos que tienen éxito en estudios preclínicos fracasar en la fase clínica.

Como regla general, enfermedades dolorosas como la artritis inflamatoria, en que los mecanismos han sido claramente identificados, se cuenta con tratamientos más eficaces, pero en la práctica clínica, la demostración de los mecanismos de dolor neuropático responsables de síntomas puede ser difícil.

Con respecto al dolor crónico, las consecuencias de este suelen ser graves, que afectan a la salud y el bienestar de los pacientes, e impone una carga socioeconómica, debido al amplio uso de los servicios de atención de la salud, la ausencia por enfermedad, la pensión de invalidez, y la pérdida de productividad.

Inicialmente dolor puede surgir a causa de la activación de nociceptores periféricos debido a daño tisular, pero cuando la percepción del dolor por alguna razón (por ejemplo, el dolor no se trata, el dolor con pobres tratamientos, o simplemente demasiado tiempo en activación del sistema del dolor) persiste más allá de la hora prevista para la cicatrización de los tejidos, tiende a convertirse en crónico.

El dolor crónico es causado no sólo por una patología fisiológica, sino más bien por una interacción compleja entre los factores biológicos, psicológicos y sociales.

Esto implica la existencia de muchos factores de riesgo, como: dolor crónico.

Una razón de la alta tasa de prevalencia del dolor crónico, y dolor neuropático, en particular, es la ausencia de tratamientos eficaces. A diferencia de los opioides y antiinflamatorios no esteroideos, que constituyen la piedra angular del tratamiento de drogas para el dolor nociceptivo, los adyuvantes usados para tratar dolor neuropático, tienden a tener sólo un efecto modesto y en una minoría de pacientes. La razón principal de esto es la incapacidad para apuntar los mecanismos subyacentes con precisión; es por esto que los síndromes (tales como la fibromialgia), que ciertamente se comportan como entidades de distintos mecanismos fisiopatológico, tienden a estar asociados con el tratamiento de la más baja tasa de éxito que muchas otras enfermedades.

La sensibilización central es un importante mecanismo implicado en condiciones de dolor crónico y se define como "respuesta sináptica exitatoria facilitada y la inhibición abolida, provocando respuestas amplificadas a estímulos nocivos como también a estímulos inocuos .

Por lo tanto, la sensibilización central no sólo puede influir en la percepción del dolor, sino que también puede amplificar a otros estímulos, de tipo no dolorosos.

Klaver y sus colegas; demostraron que la hiperacusia (intolerancia de los niveles de sonido normales) es común entre pacientes gravemente afectados por el síndrome de dolor regional complejo Tipo 1. La hiperacusia se ha asociado con afessión directa del sistema nervioso central.

El compromiso del sistema y los autores especularon que la hiperacusia puede reflejar la difusión de la sensibilización central de circuitos auditivos en estos pacientes.

En términos generales, la sensibilización central (SC) se ha descrito frecuentemente como un fenómeno fisiológico, en el que una dis-regulación en el sistema nervioso central provoca a su vez una alteración en la regulación neuronal generando hiperexcitabilidad, esta es la razón principal que explica la hipersensibilidad tanto a estímulos nocivos como no nocivos. La presencia de Sensibilización Central ha sido demostrado en poblaciones de personas con síndrome de sensibilización central, mediante pruebas que han comparado los umbrales de dolor de pacientes que ya tienen este síndrome con pacientes control, que tienen umbrales como respuesta a estímulos sin dolor y a diversos estímulos (como el eléctrico, la presión, el frío y calor).

Las medidas objetivas de Sensibilización central, se pueden complementar con informes subjetivos, que incluyen imágenes de cerebro, escalas de dolor nociceptivo y pruebas de reflejo espinal. La SC se asocia con alodinia, hiperalgesia (excesiva sensibilidad a un estímulo normalmente doloroso), la expansión del campo receptivo (dolor que se extiende más allá del área de inervación periférica), y excepcionalmente dolor prolongado después de un estímulo doloroso que ya se ha eliminado (generalmente punzante, ardor, hormigueo o entumecimiento).

La SC ha sido propuesta como la etiología de la raíz de "Síndromes de Sensibilidad central", que se refieren a un grupo de trastornos médicamente indistintos para el cual no puede encontrarse una causa orgánica.

Estos incluyen la fibromialgia, síndrome de fatiga crónica, el síndrome del intestino irritable (IBS), trastorno de la articulación temporomandibular (TMD), y cefalea tensional/migraña, entre otros.

Estos síndromes de sensibilización central están altamente correlacionados por la participación de muchos síntomas en común, como dolor, y todos demuestran evidencia de SC.

Además de estos "núcleos" de origen central, otros trastornos relacionados con el dolor como los ya antes mencionados, a menudo identificados y manejados como trastornos de dolor periféricos, también pueden encajar en la familia de síndromes dolorosos centrales, o incluso compartir algún grado de sensibilización central. Por ejemplo, aunque síndrome de dolor miofascial es menos correlacionado con otros SCC, y sus mecanismos de dolor periféricos ya han sido explicados e implicados, se ha demostrad que existe en este caso un reducido umbral de dolor a una variedad amplia de estímulos (lo que sugiere la presencia de SC). En otro tipo de trastornos, en los que el dolor no es el síntoma principal, también se han encontrado alteraciones y cambios que demuestran sensibilización central, por ejemplo, el Síndrome de piernas inquietas y el trastorno de estrés postraumático.

La sensibilización central introduce otra dimensión, una en la que el Sistema Nervioso Central puede cambiar o amplificar el dolor, incrementando su intensidad, duración y extensión espacial de tal modo que ya no más reflejará directamente reflejará las características del estímulo nocivo periférico, sino más bien los particulares estados funcionales de los circuitos del Sistema Nervioso Central.

Se sitúa el dolor como algo surgido de los tejidos y que luego se amplifica en “el Sistema Nervioso Central” por obra y gracia de un “estado funcional alterado”. Se entiende que Sistema Nervioso Central es asta posterior de la médula, lugar que, tras el necesario bombardeo de señal nociceptiva, queda definitivamente sensibilizado.

En los modelos experimentales los estímulos nocivos condicionantes generan sensibilización central más prolongada que la producida por estímulos cutáneos.

En la fibromialgia hay considerable evidencia a favor de un papel fundamental de la sensibilización central en la generación de los síntomas. En diversos trastornos músculoesqueléticos (dolor cervical post latigazo, codo de tenis, lumbalgia post hernia discal) se constata hipersensibilidad difusa, muchas veces contralateral a estímulos nocivos. El dolor generalizado, espontáneo o provocado por exploración, no indica que existe una enfermedad misteriosa doliente ni una personalidad psicopatológica sino un estado de sensibilización central, que, no necesariamente, tiene que estar mantenido por un foco activo generador de señal, aunque si existe, facilita las cosas. Se relatan conclusiones similares para el dolor de cabeza, dolor por lesión de tejido nervioso (dolor neuropático), dolor postquirúrgico (la persistencia de dolor no indica que la intervención ha ido mal…), síndromes viscerales (esófago, pancreas, recto…). Una vez excluido el daño relevante (dolor nociceptivo), la inflamación (dolor inflamatorio) y el daño neural (dolor neuropático) estaríamos ante síndromes “sin explicación médica” (una etiqueta diagnóstica no es una explicación médica). Hay varios de estos síndromes (fibromialgia, migraña femenina, cefalea “tensional”, síndrome cervical Tweet 2 miofascial, cistitis intersticial, síndrome de fatiga crónica… dolor cervical y lumbar crónico…) que tienden a agruparse en el mismo paciente. La similitud de los cambios sensitivos observados en todos ellos pudiera reflejar una contribución común de la sensibilización central.

Clasificación

Cualquier proceso patológico que afecte el SNC puede resultar en un cuadro de DC, particularmente si la lesión afecta porciones de los tractos espinotalámicos o talamorcorticales. La lesión traumática de médula espinal es una causa frecuente de DC. Las lesiones tumorales de cualquier tipo, como procesos neplásicos, abscesos o masas ocupativas como cisticeros, son causa rara de DC.

Las lesiones desmielinizantes son causa frecuente de esta patología, por ejemplo, 20 % de los pacientes con esclerosis múltiple pueden padecer DC. La enfermedad vascular cerebral parece ser la causa más común. El tálamo es probablemente el sitio de localización más frecuente de lesión, que conduce finalmente al dolor de tipo central. Las lesiones de las estructuras supratentoriales del sistema nervioso a menudo generan DC.

Cuadro clínico

Los pacientes con DC describen un dolor intenso que está asociado con síntomas que se inician días o semanas posteriores a la lesión del SNC, aunque el tiempo de presentación puede ser más largo. Las molestias suelen ser constantes, pero pueden tener altibajos o remisiones. El dolor es de tipo lancinante o paroxístico de elevada intensidad; el frío, la ansiedad y el miedo incrementan los síntomas.

Los pacientes con el síndrome de Dejerine-Roussy ( el síndrome más clásico de dolor central posterior a una lesión talámica ) presenta características clínicas que incluyen hemiparesias, déficit sensorial al tacto, dolor y temperatura. La alodínea, hiperalgesia y el severo dolor paroxístico espontáneo sobre el lado hemiparético son muy comunes.

En el DC por cualquier causa puede existir retardo en la sensación al dolor después de la aplicación de estímulo cutáneo (hiperalgesia retardada), lo que sustenta una respuesta de tipo polisináptico. Aunque los trastornos de la función sensorial siempre están presentes en el examen físico, existen pacientes con hallazgos clínicos mínimos o sutiles, por lo que la identificación de tales características requiere de exámenes neurológicos muy detallados. Las pruebas cuantitativas de sensibilidad revelan asimetrías en los umbrales al frío, calor moderado y al dolor por calor.

Tratamiento

El completo alivio del dolor es raro, hecho que debe ser enfatizado a los paciente. Por lo tanto, el objetivo es educir el dolor y mejorar la función tanto como sea posible, sin creer efectos secundarios indeseables. Es importante considerar los múltiples componentes del Síndrome de DC e incluir estrategias de tratamiento para cada uno de ellos. Asimismo, la ansiedad de los pacientes, el miedo, la depresión y aun las ideas suicidas deberían ser manejadas tan bien como el mismo dolor.

Una gran variedad de tratamientos médicos y quirúrgicos han sido empleados en el dolor central. Los recursos farmacológicos están basados en estrategias de combinación de medicamentos. Es probable que más de una tipo de droga sea necesario para lograr analgesia satisfactoria; la complejidad del tratamiento está relacionada a la del desequilibrio neuroquímico involucrado en el mantenimiento del DC.

Los antidepresivos tricíclicos incrementan los niveles de serotina y norepinefrina en en el SNC Y, por lo tanto, pude ser efectivos en el alivio del DC; también las drogas antiepilépticas pueden ser de valor en el tratamiento de estos síndromes; las mas frecuentes tienen una actividad bloqueante de los canales de sodio y antagonistas sobre el receptor no-NMDA o recepto AMPA al glutamato y además parecer actuar sobre los receptores al GABA.

Los opiodes representan otra opción en la terapia del DC y hay una gran experiencia anecdótica que apoya su utilidad en el dolor neuropático y en el mismo síndrome de DC. La analgesia con opiodes puede ser aumentada o su tolerancia puede disminuirse con el uso concomitante de antagonistas de los receptores N-METIL-D-asparato (NMDA ).

Bibliografía

  • Emil Sundstrup. Et al; Central Sensitization and Perceived Indoor Climate among Workers with Chronic Upper-Limb Pain: Cross-Sectional Study; Pain Research and Treatment, August 2015.
  • Randy Neblett. Et al; The central sensitization inventory (CSI): Establishing clinically significant values for identifying central sensitivity syndromes in an outpatient chronic pain sample. J Pain. 2013 May ;14(5):438–445.
  • Steven P Cohen. Et al; Neuropathic pain: mechanisms and their clinical implications; Institute of Medicine Report from the Committee on Advancing Pain Research, Care, and Education. Relieving pain in America. A blueprint for transforming prevention, care, education and research. National Academies Press, 2011.
  • Robert J. Schwartzman, MD, et al. Neuropathic central pain; Neurological review, 2011 58:1547-1550.
  • Coniam, S. W, Practical Pain Management Oxford University Press New York, 1994?2.
  • Villoria M. y cols, Estudio y Tratamiento del Dolor Agudo y Crónico. Edit. Ela- 1994 Madrid España. Pags. 1017-1088?

Resumen a cargo de de por Susana Preciado Ramírez (Algología, INCMNSZ).


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