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Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición "Salvador Zubirán"
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Revisión bibliográfica: Dolor inducido por isquemia

Al hablar del tratamiento del dolor en los pacientes afectados de isquemia arterial periférica, se ha de tener en cuenta que el dolor es un síntoma principal por el que se acude al médico y a través del cal se realiza el diagnostico.

La isquemia es la detención o falta de circulación en un tejido u órgano. Pueden ser de tamaño largo (aorta, carótida, tronco braquiocefálico, etc.), de tamaño medio (ramas anteriores, fuera del tórax y abdomen) y de tamaño pequeño (micro circulación: con las arteriolas y capilares). La inervación de los vasos incluye fibras sensoriales aferentes (nociceptores) y fibras eferentes simpáticas (vasoconstrictoras).

La enfermedad arterial isquémica aterooclusiva se asocia con unos factores de riesgo evidentes, como el tabaquismo, la diabetes, la hipertensión, la dislipidemia y la hiperviscocidad sanguínea, entre otros. Suele afectar a las extremidades inferiores, pero también aparece en las superiores. Esta patología puede coexistir con enfermedad cerebral en un 20-60% de casos, con enfermedad renal en un 20-40% de casos y con la presencia de enfermad coronaria en un 10-30% de casos.

La isquemia vascular periférica es una de las manifestaciones de la enfermedad vascular periférica, la cual engloba un concepto más amplio de patologías vasculares de diferente etiología:

Patología arterial: Arteroesclerosis, Tromboangeitis obliterante o enfermedad de Buerger. Embolias. Trombosis. Traumatismos. Aneurismas arteriales. Síndromes compartiméntales. Colangiopatías. Aneurismas arteriovenosos congénitos. Enfermedades por frio. Enfermedad vasoespasticas (Raynaud, acrocianosis, ergotismo, etc.). Eritromegalia

Patologías venosas y linfáticas: Oclusión aguda venosa. Enfermedad venosa profunda. Oclusión venosa crónica. Síndrome postraumático y posflebitico. Síndrome varicoso. Linfedema, linfangitis

Ulceras vasculares: Arteriales (por arterioesclerosis, tromboangeitis, hipertensión o diabetes). Venosas.

Secuelas postquirúrgicas: Dolor de muñón y del miembro fantasma. Síndrome de revascularización o compartimental. Neuropatía y cirugía de varices.

La presentación clínica puede ser asintomática o sintomática. En cuanto al tratamiento médico puede ser conservador o realizar un tratamiento de revascularización.

La isquemia arterial aguda es la disminución brusca de la perfusión sanguínea en una extremidad que causa la posible amenaza de la viabilidad de esta. Se acompaña de dolor, palidez, ?perdida de pulso, parestesia y parálisis. La etiología suele ser trombosis de vaso nativo o de reconstrucción de injerto, embolias traumatismos o aneurismas. La clínica puede aparecer unas 2 emanas tras el episodio de la alteración de la perfusión. La presencia de dolor puede ser variable. Dentro del tratamiento el objetivo fundamental es evitar la propagación de los trombos y el agravamiento de la isquemia: anticoagulacion inmediata con heparina, trombolisis endovascular, trombocitopenia percutánea, embolectomía, cirugía de revascularización, amputación

Síndrome compartimental: Ocurre por un aumento de la permeabilidad capilar que conlleva edema local e hipertensión compartimental, lo que conduce a una obstrucción de la vénula, disfunción de los nervios, obstrucción capilar, arteriolar e infarto muscular. Cursa con dolor desproporcionado, parestesia y edema. El diagnostico es clínico, además de poder analizarse por el aumento de la presión intracompártimental (>20 mmHg). El tratamiento consiste en realizar una fasciotomia.

Rabdomiolisis. Cursa con una destrucción muscular importante, con la presencia de mioglobinuria en un 20% y un aumento de la creatinfosfocinasa >5.000 UI. Puede producir insuficiencia renal

Isquemia arterial crónica. Es la exposición clínica del deterioro progresivo del flujo arterial en las extremidades. Puede presentarse sintomática, claudicación intermitente, isquemia critica.

El mecanismo de la producción del dolor en la isquemia es por la inadecuada perfusión, además por los cambios secundario debidos a ulceras y gangrenas, espasmos arteriales y por la afectación del retorno venoso. En la claudicación intermitente el dolor aparece con el ejercicio, depende del nivel de la oclusión y puede producirse un síndrome compartimental crónico. El diagnostico diferencial del dolor de isquemia arterial crónica debe realizarse con los pacientes que presentan estenosis de canal, sobre todo a nivel lumbar, compresión nerviosa secundaria a hernia discal, con los síndromes venosos compartiméntales, con el dolor por artritis de cadera o del pie, las ciáticas, neuropatías i el síndrome regional complejo tipo1. Es importante hacer un examen físico para detectar factores de riesgo y patología arterial en los grandes vasos, aorta y/o carótida, la palpación de los pulsos periféricos y hacer una valoración de estado de la piel y de los cambios tróficos.

La isquemia critica en la extremidad es una manifestación de la enfermedad arterial periférica crónica que describe a los pacientes con dolor en reposo isquémico crónico, ulceración o gangrena, para asegurar que la isquemia critica de una extremidad se debe a arteriosclerosis debe observarse una presión arterial sistólica en tobillo <50 mmHg o un presión arterial sistólica en el primer dedo del pie <30mmHg. La isquemia crítica se produce cuando las lesiones arteriales deterioran el flujo sanguíneo. En la microcirculacion aparece una disfunción endotelial y alteración hemorreologica con activación de los leucocitos e inflamación, que conlleva a una mala distribución de la microcirculacion de la piel además de la reducción del flujo sanguíneo.

El dolor por isquemia arterial periférica puede presentarse de forma:

Aguda: de reciente comienzo, con duración limitada y temporal, y en relación con la enfermedad. Su aparición conlleva la puesta en marcha de todos los cambios endocrinometabolicos al estrés, además de cambios psicológicos como ansiedad, insomnio, etc. Por sus características se puede presentar como neuropatico agudo, con una incidencia de 1-3%, el cual aparece sobre todo en cirugía y tras el traumatismo.

Crónico: cuando persiste más de 3-6 meses. El tratamiento a de ser rápido, eficaz y específico, ya que si no se trata puede implicar el riesgo hacia formas de dolor tipo crónico. Se han descrito una serie de factores que se relacionan con evolución hacia la cronicidad del dolor como preoperatorios, intraoperatorios, postoperatorios. La etiopatogenia del dolor en la isquemia arterial ocurre por: inadecuada perfusión de los tejidos, cambios secundarios a las ulceraciones, gangrena y trastornos tróficos de la piel, ruptura e vasos grandes, empeoramiento del retorno venoso.

Los mecanismos del dolor pueden ser múltiples: por una parte se deben a la hipoxia, la acidosis, la acumulación de metabolitos y al daño tisular debido al déficit de irrigación y, posiblemente, a una desregulación del tono simpático. A ello se le puede sumar la presencia de neuropatía isquémica del miembro, que produce dolor neuropatico, el cual puede exhibir signos de centralización en los pacientes con grados severos de isquemia. Por lo tanto se puede distinguir dos componentes en el dolor de la enfermedad arterial periférica:

Dolor nociceptivo, que a su vez puede diferenciarse en: a) profundo, referido a tejidos musculares, exacerbado con el ejercicio y que puede considerarse como un equivalente anginoso. Es el principal componente de dolor en la claudicación intermitente, y b) superficial, generado en las ulceras y en los bordes de las zonas gangrenosas en los casos con trastornos tróficos presentes. Este componente del dolor puede aliviarse con opioides y analgesia convencional sistémica. Asimismo, también responde a la neuroestimulacion eléctrica epidural, a diferencia del dolor nociceptivo puro generado por otras etiologías.

Dolor neuropatico: es un dolor en reposo, frecuentemente referido a zonas superficiales del miembro. Se ha evidenciado que los pacientes con isquemia crítica de extremidades puntúan más alto en cuestionarios de dolor neuropatico en los descriptores de dolor neuropatico. Con la neuro estimulación eléctrica epidural el dolor neuropatico de otros orígenes pude obtener alivio evidente a los 10 minutos de iniciar la neuroestimulacion, mientras que en los casos de dolor por enfermedad arterial periférica atero oclusiva el aliviop puede tardar hasta dos días. Este comportamiento del dolor podría relacionarse con la vasodilatación inducida por la neuroestimulacion epidural medular ya que en los casos de isquemia vasospastica el alivio es más rápido. Las crisis irruptivas de dolor, que fueron descritas por Portenoy y Hagen, son frecuentes en los pacientes con isquemia arterial periférica. Esta crisis pueden estar provocadas por estímulos o independientes de estos (continuas o episódicas). En el postoperatorio de cirugía vascular en pacientes con isquemia periférica, el dolor espontaneo irruptivo se puede precipitar por los movimientos, la tos, la respiración profunda pudiendo aparecer fenómenos de hiperalgesia y alodinia. El mecanismo del dolor neuropatico irruptivo se debe a una lesión de los nervios que producirá una alteración en los canales de calcio, produciendo una hiperexitabilidad de las neuronas con aumento de la actividad ectópica de las terminales nerviosas y un descenso en el umbral del estimulo doloroso. Las descargas ectópicas se correlacionan con una distribución de los canales de sodio, y también con la liberación de noradrenalina desde el terminal simpático de los nervios. Se produce una sensibilización central debida a las continuas descargas de las fibras C hacia la medula espinal, interviniendo en los procesos los receptores N-metil D aspartato (NMDA). El descenso de esta inhibición segmentaria, después de ocurrir un daño nervioso, puede facilitar la transmisión del dolor. La activación del sistema inmunitario tras producirse la lesión nerviosa periférica, junto con la activación de la células de la glia, promueven la liberación de citocinas (interleucinas I y II y factor de necrosis tumoral), lo cual sugiere que estos mecanismos podrían estar implicados en la hiperexitabilidad neuronal observada en el dolor irruptivo.

El tratamiento del dolor en la isquemia aguda requiere una valoración clínica individual de cada paciente cuando se diagnostica, bien antes de realizar el tratamiento de revascularización o mientras se le realiza las pruebas para confirmar el diagnostico, en estos casos de isquemia aguda se ha de tener presente la posible aparición del síndrome compartimental y la rabdomiolisis, que complican tanto el tratamiento como la evolución de la enfermedad. Se debe realizar la modalidad analgésica, más eficaz y más adecuada al estado clínico del paciente. La analgesia ideal debería de ser multimodal. Al valorar el dolor por isquemia arterial periférica es importante determinar en él la localización, distribución, duración, su interferencia en la calidad del sueño y los factores que lo agravan o alivian, la necesidad de terapia coadyuvante, así como la presencia de terapias antiagregantes y/o anticoagulantes dentro del contexto global del paciente. El dolor por isquemia vascular periférica afecta con frecuencia a personas mayores con toda la patología médica y social que de ellas se deriva, asimismo, también es importante valorara el beneficio de aplicar técnicas de rehabilitación del paciente

La vía epidural usada para analgesia se ha demostrado eficaz en el alivio del dolor por isquemia arterial, bien sea mediante bolos, perfusión continua o a través de sistemas de analgesia controlada por el paciente. Los fármacos más usados son los anestésicos locales, además de coadyuvantes. La neuroestimulacion epidural es un tratamiento intervencionista en los pacientes con enfermedad arterial periférica en los estadios grado III y IV de La Fontaine en los que no se puede realizar revascularización, que resulta eficaz en cuanto al alivio del dolor, mejorando la calidad de vida, la microcirculacion y disminuyendo el consumo de analgésicos.

Analgesia epidural para el dolor de isquemia periférica: descrita en 1885 por Corning. Permite una analgesia de mayor calidad y permite realizar una terapia multimodal. La incidencia de complicaciones adversas aparece en 1:1000 procedimientos: Neuropatías: 10%, Hematomas epidurales: <0.05% de los casos, Absceso epidural: <0.1%, complicaciones neurológicas: entre un 0.004 y un 0.036% de los casos. Los efectos adversos más frecuentes son Hipotensión, nauseas y vómitos (7%), sedación (10%), prurito (2%), depresión respiratoria (7%), necesidad de intubación de la vía aérea (0.08%), cefalea pos punción (0.4-24%)

Neuroestimulacion epidural medular en isquemia arterial periférica: técnica intervencionista usada para el tratamiento crónico de dolor y, a diferencia de las técnicas de neuroablacion, es reversible y mínimamente invasiva. Consiste en la implantación subcutánea de un neuroestimulador, o generador de impulsos eléctricos, que estimulan a nivel de torácico bajo, en el caso de la isquemia de miembros inferiores, el cordón posterior de la medula espinal mediante un electrodo co0locado en el espacio epidural, produciendo parestesias en el área del dolor. Su implantación se realiza en quirófano, con sedación intravenosa, asepsia y control fluoroscopico. Una vez obtenida la parestesia en el área con el dolor que hay que tratar, el electrodo generalmente se conecta a una batería externa temporal, con la cual se realiza un test de prueba de 1-2 semanas para asegurar una adecuada estimulación del área doloras que hay que tratar. Si la analgesia es adecuada, se coloca un generador interno definitivo en un segundo tiempo.

Hay varias teorías sobre la estimulación medular: la primera es la teoría de la ?puerta de entrada de Melzack y Wall. Una segunda teoría propone que la estimulación antidromica de la medula espinal provoca que las fibras nerviosas liberen mediadores que causan vasodilatación, como la sustancia p, prostaciclina y el ?péptido relacionado con el gen de la calcitonina. Una tercera teoría sugiere que la participación de los neurotransmisores, como péptido intestinal vasoactivo, serotonina, sustancia P, CGRP, acido gamma aminobutirico, prostaglandinas y oxido nítrico. Una cuarta teoría indica una estimulación e la medula espinal afecta el sistema nervioso autónomo e inhibe la vasoconstricción conservada simpáticamente por medio de receptores ganglionares alpha-adrenergicos 1 y nicotínicos. Estudios recientes sugieren que la estimulación medular induce vasodilatación mediante la vía del receptor vaniloide-1 (VR-1) que contienen las fibras sensoriales.

Bibliografía

  • M.J. Orduña Gonzalez At. Tratamiento epidural del dolor en la siquemia vascular perfierica I y II. Revista de la Sociedad Española del Dolor Rev Soc Esp Dolor. 2009;16(2):101-111. 160-181
  • Michael A. Froelich, At. Intravenous Lidocaine Reduce Ischemic Pain in Healthy Volunteers. Regional Anesthesic Pain Medicine reg Anesth pain med 2010 may-jun; 35(3): 249-254

Resumen a cargo de Salvador Calleja (Algología, INCMNSZ).

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