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Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición "Salvador Zubirán"
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Revisión Bibliográfica: Neuroplasticidad implicada en el paciente con dolor y depresión.

Dolor engloba componentes sensoriales, cognitivos, pero de manera más relevante afectivos. El componente afectivo del dolor, incluye sentimientos de molestia, tristeza, ansiedad y depresión en respuesta a un estímulo nocivo. En particular, depresión y dolor comparten un alto grado de comorbilidad, es decir, existe un amplio número de estudios que han examinado la estrecha relación entre dolor y depresión en un mismo paciente.

Dolor agudo en el periodo postoperatorio puede afectar de manera negativa el humor de una persona, se ha reportado un 21-50% de incidencia de depresión en el postoperatorio inmediato en población de pacientes con un nivel bajo de riesgo para padecer depresión. Ciertamente, la intensidad del dolor postquirúrgico está relacionado directamente con el grado de síntomas depresivos. Además, se han asociado puntajes altos de depresión postoperatoria en pacientes con mayor estancia intrahospitalaria y/o cirugías no exitosas que afectan la funcionalidad del paciente.

Factores preoperatorios psicológicos pueden afectar de manera negativa la resolución del dolor agudo. Se han realizado estudios contundentes sobre la influencia de dos factores: ansiedad y catastrofización (orientación emocional cognitiva excesivamente negativa hacia el dolor real o anticipado), en el desarrollo de dolor crónico postquirúrgico. Por lo que se ha concluido que ambos factores pueden empeorar los síntomas depresivos en un paciente postoperado.

El dolor crónico y la depresión son encontrados comúnmente en conjunto clínicamente. Los pacientes con tratamiento antidepresivo tienen una prevalencia de dolor crónico reportada de 51.8% hasta un 59.1% (Agüera-Ortiz 2011). Inversamente, los pacientes con dolor crónico se consideran con un factor de riesgo mayor para el desarrollo de depresión.

El dolor afecta de manera negativa en el pronóstico y tratamiento de la depresión y viceversa. Existe una correlación significativa entre la severidad del dolor y el grado de depresión que presenta un paciente. En un estudio en el que se examinó el curso largo de la depresión, se vio que: la severidad del dolor basal aumentó, más puntos dolorosos localizados se reportaron, así como una mayor duración del dolor, afectaron de manera directa el curso de la depresión, aumentando el riesgo de padecer un trastorno depresivo 2 años más tarde.

Existe una amplia gama de estudios que demuestran que todo paciente con dolor y depresión comórbida, tienen una pobre respuesta al tratamiento de dolor que un paciente que no padece dicho trastorno emocional.

También se ha relacionado este par de padecimientos en conjunto, con una disminución funcional significativa, ya que tienen más tendencia a reportar interferencia con sus actividades de su vida diaria, así como en su interacción familiar y social. Incluso se han encontrado datos de que son personas que constantemente se reportan enfermas de dolor y dejan de asistir a su empleo.

Además de que una gran cantidad de datos clínicos sugieren un alto nivel de comorbilidad entre dolor y depresión. Estudios básicos y traslacionales que han utilizado tanto imagen como modelos animales, han iniciado a revelar los mecanismos básicos que se relacionan entre dolor y depresión; entendiendo la plasticidad del circuito molecular subyacente a este compleja comorbilidad.

Neuroplasticidad

La neuroplasticidad se refiere al fenómeno mediante el cual el núcleo sintetiza proteínas que alteran las características de la neurona, frente a lo cual ésta tiene dos opciones: seguir igual, o morir. El cerebro humano es plástico; así se adapta a las circunstancias; forma memorias de experiencias (en este caso, de dolor) a largo plazo; aprende programas motores y complejas estrategias conductuales; puede producir trastornos psicopatológicos discapacitantes; pero puede recuperarse, gracias a la neuroplasticidad, que es la propiedad que permite que los pacientes que han sufrido un accidente vascular o un traumatismo encefalocraneano se recuperen. La célula es resistente, evita moverse desde el centro de equilibrio que logró durante tantos años de neurodesarrollo; pero la neuroplasticidad es tan potente que puede llegar a destruir la neurona.

Se sabe que las dendritas forman circuitos para dar estabilidad a las neuronas a largo plazo y que la plasticidad de las sinapsis depende de que se siga produciendo el estímulo, es decir, de la experiencia. La potenciación sináptica prolongada permite el desarrollo de la memoria a largo plazo, que puede durar toda la vida y estos circuitos pueden facilita el crecimiento o la muerte de algunas neuronas. Este hecho permite el aprendizaje.

Dolor

La evidencia actual demuestra que el dolor es una experiencia creada por el sistema nervioso central y que su expresión va a ser distinta en cada persona, porque la conformación de cada cerebro es diferente. Las personas responden a sustancias endógenas y exógenas, y la respuesta es distinta en cada individuo: ante un estímulo doloroso estándar, las personas presentan distintos grados de dolor. La sensación desagradable y la intensidad del dolor dependen de la conformación de las áreas mediales de los hemisferios, conformación que es heredada y luego modulada por el ambiente. El giro cingulado anterior.

Las nuevas técnicas de neuroimagen han permitido avanzar en el estudio de la respuesta al dolor. En un estudio efectuado en sujetos sanos de una Universidad de Estados Unidos, se registró su reacción frente al contacto con un tubo de ensayo que contenía agua a 60 grados, puesto sobre el muslo y se correlacionó la percepción de estos sujetos con los cambios en una resonancia magnética funcional. Se encontró que los sujetos que toleraban mejor el dolor y no se quejaban mostraban activación de las áreas talámicas, mientras que los que comunicaron gran dolor, incomodidad, angustia y sufrimiento por este estímulo, tenían activación de todo el cíngulo.

Identificación de circuitos de de dolor y depresión basados en estudios de neuroimagen.

En estudios de imagen humanos, en personas que experimentaron dolor agudo, las áreas más comúnmente activadas incluían: Corteza somatosensorial primaria (S1) y secundaria (S2), corteza anterior cingulada (ACC), corteza insular (IC), corteza prefrontal (PFC), tálamo, núcleo accumbens (NAc) y amígdala.

La activación de S1 y S2 contribuye con la magnitud de discriminación y sensación del dolor. Mientras que la ACC, IC, PFC, NAc y la amígdala están implicadas en el componente afectivo del dolor. Sin embargo, en contexto de dolor crónico, ocurren distintas alteraciones a nivel cerebral tanto en su estructura como en su función. Por ejemplo: reducciones del volumen en la sustancia gris se ha observada en la IC, ACC y PFC, que son áreas involucradas en los aspectos emocionales y cognitivos del dolor.

Varios estudios han examinado directamente los cambios cerebrales en la transición de dolor agudo al crónico. Pacientes con dolor de espalda por aproximadamente 2 meses, mostraron activaciones en la IC, tálamo, ACC y PFC. Mientras que en pacientes con dolor de espalda mayor a 10 años de evolución, se observaron activaciones anormales de ACC periacueductal, PFC medial y en amígdala.

Es interesante como las mismas regiones y circuitos activados particularmente en pacientes con dolor crónico, se encuentran activadas también en estudios de depresión. Además, las áreas más comúnmente encontradas con irregularidades en los pacientes deprimidos incluyen también PFC, ACC, NAc, hipocampo y amígdala; la pérdida de volumen de sustancia gris en estas zonas también se han visto alteradas en estas regiones, al igual que en los pacientes con dolor crónico.

La PFC y ACC están ambos involucrados en el procesamiento de humor negativo y afectivo además de estar implicados en varios estudios de depresión. La NAc, adicionalmente, puede que esté involucrado en síntomas como anhedonia. Mientras que el hipocampo y amígdala juegan un rol importante en la formación, almacenaje y recuperación de la memoria emocional negativa que se asocia al dolor y depresión.

Tratamiento para la comorbilidad de dolor y depresión.

Existe una línea de evidencia clínica que aprueba la cercana relación patológica entre dolor crónico y depresión, la cual sugiere además fármacos que pueden tratar ambas condiciones médicas. Actualmente dos clases de antidepresivos, inhibidores de la recaptura de serotonina y norepinefrina y los antidepresivos tricíclicos están aprobados por la FDA para el tratamiento de la depresión así como algunas variantes de dolor crónico. Además de tratamientos experimentales incluyendo ketamina y estimulación cerebral, han demostrado tener eficacia en el tratamiento de ambos padecimientos en conjunto.

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Resumen a cargo de Alexis Velarde (Algología, INCMNSZ).


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