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Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición "Salvador Zubirán"
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Revisión Bibliográfica: Síndrome miofascial: una evaluación crítica.

El siguiente reporte pretende dar una revisión sobre la evidencia tanto a favor como en contra del síndrome miofascial.

Se describe como síntomas sensoriales, motores autonómicos causados por puntos gatillo miofasciales. Definidos como puntos exquisitamente delimitados en bandas de contracción muscular que producen dolor local y referido, también llamados “nudos de contracción”; estos nudos parecen un segmento de fibra muscular con sarcómeros extremadamente contraídos.

Un punto gatillo activo causa dolor al paciente, altamente sensible, impide el alargamiento completo del músculo, lo debilita y media una respuesta de contractura cuando se estimula adecuadamente. Un punto gatillo latente permanece quiescente respecto a presentar dolor de manera espontánea, sólo es doloroso a la palpación.

Se piensa que cualquier sobreuso o trauma directo al músculo puede llevar al desarrollo de puntos gatillo, la sobrecarga muscular puede ser el resultado de contracciones de baja intensidad repetidas o sostenidas, contracción muscular excéntrica y contracciones concéntricas máximas y submáximas. Aunque el daño al músculo no es un requisito, debe existir una interrupción de la membrana celular, lesión al retículo sarcoplásmico con la subsecuente liberación masiva de calcio y trastornos en las proteínas del citoesqueleto.

El sobreuso muscular se define como el resultado de contracciones que exceden la capacidad muscular; el flujo sanguíneo muscular se interrumpe durante la contracción y se recupera durante la relajación, el trabajo muscular sostenido llevaría a una crisis energética por falta de oxígeno, en circunstancias anaeróbicas el ácido pirúvico obtenido durante la glucólisis se convertiría a ácido láctico incrementando la acidez intramuscular; en los puntos gatillo el pH es menor a 5, el cual es suficiente para activar nociceptores musculares incluyendo canales iónicos ácido-sensibles (ASIC 1 y 3) y el receptor vaniloide de potencial transitorio TRPV1; así también el bajo pH disminuye niveles de acetilcolinesterasa, incrementa la eficiencia de acetilcolina y mantiene el sárcómero en un estado de hipercontracción, por otro lado el péptido relacionado al gen de calcitonina aumenta también la cantidad de acetilcolina en la hendidura sináptica. En caso de depleción energética también aumentan concentraciones intracelulares de calcio facilitadoras de la contracción muscular sostenida.

Esta teoría indica dos componentes esenciales: el punto gatillo descrito como un área hipersensible e hiperirritable dentro de un músculo y una zona predecible de dolor profundo localizada en una región vecina o remota del punto gatillo y dolorosa al palpar éste. Se han intentado graficar dichas localizaciones en diagramas con las referencias anatómicas, sin embargo a veces su diseño parecía arbitrario.

Durante la palpación o la inserción de una aguja en el punto gatillo se evoca una respuesta de contractura, la cual se corrobora con el uso de electromiografía, en contraste a un músculo normal, se dice que uno que contenga un punto gatillo será intolerante al estiramiento pasivo.

Para explicar la presencia de un músculo doloroso en ausencia de lesión, se hipotetizó la existencia de puntos gatillo latentes, como un sitio de hipersensibilidad latente en el músculo sin dolor espontáneo pero con la potencia de convertirse en doloroso ante un estímulo suficiente, hasta externos; en un intento de extender una posible explicación para un síndrome de dolor generalizado, los puntos latentes se pueden convertir en puntos secundarios en otros músculos y hasta metastatizar a otros músculos.

Contrastando lo anteriormente dicho respecto a etiopatogenia se hizo la siguiente revisión:

Una revisión extensa identificó aproximadamente 19 criterios diagnósticos para el síndrome miofascial/puntos gatillo, así como falta de consistencia y de consenso en la definición de caso; de hecho el diagnóstico se basa en examen físico con gran diferencia interindividual y entre los examinadores, se describe que entre más experiencia en el diagnóstico, más precisión y menos variabilidad entre los evaluadores.

En cuanto a hallazgos patológicos, el primero descrito fue el análisis de nódulos fibrosíticos y cambios inflamatorios, este hallazgo no fue confirmado, aunque si se verificó que los músculos sensibles contenían aumento del líquido extracelular. El término miogelosis describe un cambio en el músculo similar al punto gatillo, ejemplares cadavéricos mostraron áreas con histología alterada pero se desconoce la relevancia clínica.

En lo relativo a la bioquímica del tejido, utilizando microdiálisis en ejemplares tanto sanos, como en puntos gatillo activos y latentes se encontró niveles elevados de calcitonina, péptido relacionado al gen de la calcitonina, sustancia P, norepinefrina, TNF-a, IL-1, IL-6 y bajo pH tanto en muestras sanas como en las dolorosas.

En la electromiografía la evaluación de puntos gatillo falló en mostrar denervación o espasmo muscular focal. Otro estudio si reportó actividad eléctrica espontánea en pacientes con puntos gatillo como causa de cefalea tensional e hipersensibilidad muscular pericraneal. En otro estudio se concluyó que los hallazgos en EMG no son propios de puntos gatillo y no debe usarse para diagnóstico.

Intentos de identificar puntos gatillo llevó al uso de USG en la pared abdominal anterior, encontrando zonas de ecogenicidad heterogénea, conduciendo a la incertidumbre de si se trataba de la apariencia ecosonográfica normal del tejido. En otro estudio en pacientes con dolor cervical agudo se identificaron puntos gatillo dolorosos por palpación en la parte superior del trapecio y se evaluaron con sonoelastografía e imágenes doppler, los autores dijeron haber reconocido y medido puntos gatillo y haber distinguido entre músculo normal y puntos gatillo activos y latentes, no se presentaron tales hallazgos y no se halló correlación con la clínica.

Como se había mencionado, se postuló que contracciones musculares de bajo nivel, excéntricas, concéntricas pueden resultar en lesión muscular y disfunción y formación de puntos gatillo; a partir de la unión neuromuscular la liberación excesiva de acetilcolina sería responsable del fenómeno de banda de contracción y ésta al darse de manera prolongada llevar a isquemia, al comprimir capilares y precipitar una crisis energética, respondiendo el músculo con liberación de moléculas proinflamatorias y activando nociceptores, sin embargo, no existe evidencia experimental de esta hipótesis.

Estudios recientes han mostrado que el dolor musculoesquelético persistente está asociado con disminución del tono muscular, en otras palabras la digitopresión u otro estímulo que evoque dolor llevaría a disminución del tono del músculo palpado.

En cuanto a su tratamiento, se incluyen la inyección de anestésico local, de toxina botulínica, acupuntura y punción seca. En revisiones sistemáticas se ha fallado en encontrar evidencia que apoye el uso de terapia con agujas, en parte debido a la falta de criterios diagnósticos estándar de síndrome miofascial así como la falta de medidas clínicas objetivas, concluyendo que la evidencia es insuficiente para apoyar el uso de la mayoría de las intervenciones, y el resultado de dichas medidas es indistinguible del efecto placebo.

El uso de punción seca se basa en que la ruptura del punto gatillo estimularía el sistema de supresión endógeno del dolor, con liberación de endorfinas, así como ocurre con la acupuntura.

El uso de inyección de anestésico local se basa en la disrupción del punto gatillo por efecto mecánico de la aguja o por el efecto del anestésico local en las terminales nerviosas resultando en relajación de la fibra muscular; el efecto de la inyección pudiese incluir vasodilatación local, dilución y remoción de sustratos nociceptivos.

El uso de toxina botulínica se basa en que ésta afectaría la terminal presináptica colinérgica e inhibiría la liberación de acetilcolina la cual causaría relajación del músculo tratado, en teoría su uso llevaría a alivio a largo plazo en comparación con el tratamiento con agujas; la evidencia encontrada es heterogénea, desde alivio significativo hasta no alivio al comparar la toxina con solución salina y placebo.

Con resultados tan mixtos, ¿porqué algunos clínicos proclaman que su tratamiento funciona? Una explicación es que los métodos intervencionistas rara vez se utilizan solos, usualmente se acompañan de terapia física y estiramientos. Un factor común a la terapia utilizada es que promueven dolor en el sitio de su aplicación, ya que son estímulos nocivos, un posible mecanismo es pues la “contra-irritación” o la aplicación de un estimulo doloroso competitivo; no es sorpresa que la aplicación de un estímulo nocivo en un área dolorosa, independientemente de su etiología, llevará a una reducción en la intensidad del dolor por reclutamiento de neuronas de otro rango responsables de la anti-nocicepción.

Bibliografía

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  • Wong, C. A new look at trigger point injections. Anaesthesiology research and practice. 2012: article ID: 492452

Resumen a cargo de Norma Cojulún Martínez (Algología, INCMNSZ).


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