Seguir a @DolorINNSZ
Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición "Salvador Zubirán"
Departamento de Medicina del Dolor y Paliativa
Inicio Directorio de algólogos Artículos de interés Especialidad en Dolor y CP Cursos Enlaces Contacto

Inicio / Artículos de interés / Revisión Bibliográfica

Revisión Bibliográfica: Síndrome de boca ardiente.

Introducción.

El síndrome de boca ardiente (SBA) se caracteriza por dolor o sensación de ardor, escozor o a veces aspereza, sobre todo en la lengua, paladar duro y labio inferior; en ausencia de datos clínicos o de laboratorio que justifiquen estos síntomas. Puede acompañarse de disgeusia y de xerostomía, constituyendo la triada clásica. Su etiología, poco precisa, se cree que es multifactorial. La evolución del cuadro tiende a ser crónico, alternando periodos de exacerbación y mejoría durante meses o años. Es más frecuente en mujeres peri menopáusicas o posmenopáusicas. Los episodios de SBA aparecen de forma espontánea y presentan un espectro variable en la gravedad de los síntomas. Mientras algunos pacientes refieren malestar leve o moderado, otros manifiestan dolor insoportable. Los síntomas suelen ser menos intensos por la mañana, empeorando a lo largo del día, y generalmente desaparecen durante el sueño.

Epidemiología.

La verdadera prevalencia del SBA es difícil de establecer debido a la falta de criterios diagnósticos rigurosos. No obstante, en función de los estudios disponibles, esta prevalencia varia entre el 0,7 y el 15%. Afecta a mujeres en una proporción que varia entre el 3:1 y el 7:1 respecto a los hombres. Esta diferencia entre sexos podría ser explicada en parte por factores biológicos, psicológicos y socioculturales, si bien tales factores no están bien definidos. Es rara su presencia en pacientes menores de 30 años, y no se ha descrito nunca en niños o adolescentes.

Etiopatogenia.

La etiología y la patogenia del SBA no están claras. Los numerosos factores relacionados con su etiopatogenia se han dividido en locales, sistémicos y psicológicos.

A. Factores locales.

El factor mecánico, como el roce de dientes o el uso prolongado de prótesis removibles, puede producir micro traumas o eritema local. Ciertas reacciones alérgicas locales, debidas a monómeros residuales u otros alérgenos, también pueden desatar el cuadro. El SBA también puede asociarse a infecciones orales producidas por diversos microorganismos. La infección por Cándida albicans ha sido considerada uno de los factores más frecuentes en la producción de ardor bucal y de SBA. Otros microorganismos citados por diversos autores como cofactores de ardor bucal son Enterobacter spp., Klebsiella spp., Staphylococcus aureus y Helicobacter pylori. La xerostomía es un síntoma frecuente en pacientes con SBA, cuya prevalencia varia entre el 34 y el 39%.

B. Factores sistémicos.

Se destacan los siguientes:
- Deficiencias de vitaminas y minerales (vitaminas C, B12, B6, ácido fólico; hierro, zinc) .
- Trastornos endocrinos (diabetes mal controlada, menopausia, tiroides)
- Enfermedades reumáticas: el síndrome de Sjogren, afecta más a mujeres de edades comprendidas entre los 40 y 60 años; cursa con xerostomía y puede asociarse a otros trastornos del tejido conectivo, como la esclerosis múltiple y la artritis reumatoide, así como al SBA. En pacientes con diagnóstico de fibromialgia (FM) un 32,8% presentan síntomas orales, con mayor frecuencia incluyen xerostomía (70,9%), dolor orofacial (32,8%), disfunción de la articulación temporomandibular (67,6%), disfagia (37,3%) y disgeusia (34,2%).
- Aumento de neuropčptidos: algunos de ellos (como la sustancia P y la neurocinina A), aumentan en saliva en pacientes con SBA. Parecen relacionarse con un sistema dopaminčrgico ineficiente.
- Farmacoterapia: se han descrito muchos casos de ardor bucal en pacientes que toman fármacos inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina. También medicamentos antirretrovirales, antibióticos (cefalosporinas, cloranfenicol, penicilina), gabapentina, antidepresivos tricíclicos y fármacos ansiolíticos se consideran causantes de SBA.
- Radioterapia: inicialmente puede provocar mucositis, con úlceras muy dolorosas. Más tarde se desarrolla atrofia permanente de la mucosa, con ardor en la lengua, boca seca y dificultad para deglutir. El compromiso de la función glandular salival depende de la dosis de radiación, que causa lesiones irreversibles a partir de 40 Gy.

C. Factores psicológicos.

Los factores psicológicos y trastornos psicosociales están presentes en más de un 50% de los casos. Muchos pacientes refieren altos niveles de ansiedad y depresión, alcanzando esta una prevalencia de hasta el 31%. Se asocian también trastornos de la personalidad. Algunos autores concluyen que la ansiedad es el principal factor psicológico, siendo el obstáculo más difícil de superar.

Un estudio realizado por Khan y colaboradores, mediante resonancia magnética reveló que pacientes con SBA presentaban un patrón especifico cuantitativo y cualitativo de la activación cerebral, mostrando aumento significativo del volumen de materia gris y la disminución de anisotropía fraccionada de la materia blanca en el Hipocampo, con incremento de materia gris en este y disminución de la materia gris en la corteza pre frontal. Estas estructuras también mostraron conectividad funcional alterada entre el hipocampo y la corteza prefrontal. Estos hallazgos evidencian que la dinámica cerebral podría estar alterada, disminuyendo el control inhibitorio de la experiencia sensorial, que justificaría la propiocepciňn de ardor bucal.

Aspectos fisiopatológicos.

Autores japoneses analizaron 2 marcadores asociados al sistema defensivo de la mucosa oral (MUC1 y TLR2) en pacientes con SBA, comparando con pacientes de liquen plano y controles. Se observó un aumento de MUC1 en pacientes con SBA, en comparación con los pacientes con liquen plano oral y controles, mientras que no hubo diferencias significativas en los valores de TLR2 entre los grupos. Los resultados evidencian que MUC1 desempeña un papel importante en el desarrollo y progresión del ardor bucal. El aumento de MUC1 podría resultar de la adaptación de las células de la mucosa a la irritación crónica constante. Por otra parte, los valores de interleucinas (IL) 2 y 6 de la saliva son elevados en estos pacientes, correlacionándose con la gravedad de la enfermedad. Las IL actúan como neuromoduladores o neurotransmisores potenciales en el procesamiento nociceptivo del dolor neuropŕtico y de la hiperalgesia. IL-6 es una citosina neuropoyetica, que podría desempeñar varios papeles en la proliferación de células gliales, en la supervivencia celular, en la regeneración axonal y en las actividades proinflamatorias.

Se han descrito 2 clasificaciones para el SBA. En la primera, se distinguen 2 categorías:
- Primaria (esencial o idiopática), en la que la sensación de ardor de la mucosa oral y áreas peri orales, no se acompañan de hallazgos clínicos ni de laboratorio.
- Secundaria, en la que el escozor oral se produce como consecuencia de alteraciones clínicas, incluyendo lesiones en la mucosa oral, enfermedades sistémicas, procesos psicológicos y efectos adversos de ciertos medicamentos.

En la segunda, basada en las fluctuaciones diarias de los síntomas, se diferencian 3 tipos: 1) Caracterizado por un dolor progresivo: los pacientes se levantan sin dolor, que va aumentando a lo largo del día. Este tipo puede asociarse con enfermedades sistémicas, como deficiencias nutricionales. 2) Los síntomas son constantes a lo largo del día, y los pacientes tienen dificultades para dormir. Estos suelen presentar tras-tornos psicológicos asociados. 3) Los síntomas son intermitentes, con dolor y localizaciones atípicas. Parece que el contacto con alérgenos orales puede desempeñar un papel importante en la etiología de este grupo.

Tratamiento.

El tratamiento del SBA se suele orientar hacia el manejo de los síntomas. Deben eliminarse los factores locales que aumentan la sensación de boca ardiente, como tabaco, alcohol, comidas picantes y bebidas acidas que irriten la mucosa oral. Es necesario investigar la presencia de hábitos parafuncionales, irritación mecánica o alergia a componentes de la dentadura. La eliminación de estos factores suele traducirse en una mejoría clínica.

Aunque la etiopatogenia del SBA no es bien conocida, problemas como la depresión y la ansiedad parecen desempeñar un papel importante en la modulación de la percepción del dolor. Por ello es frecuente orientar el tratamiento hacia fármacos antidepresivos en estos pacientes. Por otra parte, la identificación de alteraciones sensoriales evidencia una base biológica relacionada con alteraciones del sistema nervioso central y del sistema nervioso periférico. Esta teoría parece reforzar la acción beneficiosa del clonacepam. Los cambios en la tolerancia al calor, la disgeusia y el aumento de la excitabilidad del reflejo palpebral que tienden a presentar estos pacientes están relacionados con la disfunción del sistema dopaminergico a nivel central. Esta disfunción justificaría la administración sistémica de fármacos anticonvulsivantes como gabapentina y clonacepam, que actúan sobre el sistema gabaergico. Por otra parte, se ha visto que el SBA presenta una serie de características comunes con otros síndromes dolorosos crónicos, justificando la administración de fármacos como capsaicina y bencidaminas. La amisulprida (antagonista selectivo de la dopamina) parece haber dado buenos resultados en el tratamiento de SBA a corto plazo.

Para algunos autores, una pequeña proporción de casos presenta remisión espontánea durante los 5 primeros años de tratamiento; en un 42% mejoran los síntomas significativamente, y esta mejora alcanza un 60% si se asocian clonacepam y psicoterapia. En definitiva, aunque se han encontrado tratamientos eficaces para algunos casos, se sigue buscando un medicamento que resulte eficaz en la mayoría de los casos.

En definitiva, para un buen diagnóstico y tratamiento del SBA se requiere atender de forma equipotencial todos los factores referidos, incidiendo en cada caso en los más prevalentes.

Bibliografía

  • Khan SA. Altered structure and function in the hippocampus and medial prefrontal cortex in patients with burning mouth syndrome. Pain 155 (2014) 1472–1480.
  • Zakrzewska JM. Multi-dimensionality of chronic pain of the oral cavity and face. J Headache Pain. 2013; 14:37.
  • Gurvits GE, Tan A. Burning mouth syndrome. World J Gastroenterology. 2013; 19:665–72.
  • Rodriguez-Cerdeira C, Sanchez-Blanco E. Treatment of burning mouth syndrome with amisulpride. J Clin Med Res. 2012;4:167–71.
  • Lopez-Jornet P, Camacho-Alonso F, Andujar-Mateos P, Sanchez-Siles M, Gómez- Garcia F. Burning mouth syndrome: Update. Med Oral Patol Oral Cir Bucal. 2010; 15:e562–8.
  • Romeo U, del Vecchio A, Capocci M, Maggiore C, Ripari M. The low level laser therapy in the management of neurological burning mouth syndrome. A pilot study. Ann Stomatol (Roma). 2010; 1:14–8
  • Cerchiari DF, de Moricz RD, Sanjar FA, Rapoport PB, Moretti G, Guerra MM. Burning mouth syndrome: Etiology. Braz J Otorhinolaryngol. 2006; 72:419–24.

Resumen a cargo de Daisy P. Silva Vargas. (Algología, INCMNSZ).


Regresar a la lista de artículos de interés


2014 - Departamento de Medicina del Dolor y Paliativa ¿Preguntas o comentarios?