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Revisión Bibliográfica: Mecanismos neurológicos comunes entre dolor crónico y depresión.

El dolor crónico es un fenómeno complejo y de explicación multifacorial, esto significa que no es posible su estudio desde una única óptica. Por lo tanto los mecanismos que regulan al dolor crónico han sido estudiados tanto por su naturaleza biológica y psicológica.

En la literatura internacional se ha abordado al respecto de la comorbilidad entre dolor crónico y depresión mayor, encontrándose con una correlación positiva bidireccional, es decir, los pacientes que presentan mayor dolor suelen presentar niveles más intensos de depresión y viceversa, el paciente con depresión suele reportar mayor intensidad del dolor. Por lo tanto, es importante estudiar los mecanismos neurológicos que vinculan a estas dos patológicas, de tal forma que nos acerquemos al entendimiento de fenómenos como la analgesia de los antidepresivos o las modificaciones en el sistema nervioso central que pueden provocar ambas patologías.

Para poder comprender mejor esta interacción sinérgica, nos es útil recurrir a la teoría propuesta por Melzak en 1995, “La Neuromatix”. La teoría de la neuromatrix nos explica cómo se procesa el dolor en un nivel cognitivo y encefálico. La propuesta es la siguiente: Existe una red neuronal la cual se distribuye en distintas estructuras delimitadas topográficamente como la amígdala el tálamo, hipotálamo, corteza somatosensorial , corteza pre-frontal, entre otras. Esta red neuronal se encarga de recibir, procesar e interpretar las señales de dolor, diferenciando entre nocicepcion y dolor, siendo la primera un mecanismo de trasmisión electrico por potenciales de acción y el segundo una experiencia cognitiva. Por otro lado teoría de la neuromatrix nos explica como distintos neurotransmisores, neuromoduladores y hormonas se vinculan entre sí para poder manifestar la experiencia de sentir dolor.

Es de vital importancia comprender la interacción entre los sistemas de la neuromatrix y el sistema adreno-hipo-talámico para visualiza como una experiencia holística el dolor y no solo como un mecanismos fisiológico. El sistema adreno-hipo-talamico fue descrito a mitades del siglo pasado como el mecanismo fisiológico de estrés o activación, contando con tres fases, activación, mantenimiento o resistencia y desgaste.

En estudios realizados en modelos animales y humanos se ha identificado correlación entre las áreas de activación de dolor y estrés o ansiedad, compartiendo vías de transmisión así como activación de áreas mesencefalicas y corticales. De la misma forma, se han relacionado distintos neurotransmisores al mantenimiento del dolor crónico y la aparición de depresión. Algunos de los neurotransmisores involucrados en ambos proceso son:

1. Monoaminas como: Dopamina, Noradrenalina y Norepinefrina.
2. Citoquinas como : Inter leucina L1 y L6
3. Factor neurotrópico
4. Glucoliberina
5. Cortrisol
6. Glucorticoesteroides

De tal forma pareciera que no solo en un nivel cognitivo se mantiene la relación entre el dolor y los síntomas depresivos y de ansiedad, si no que existe un mecanismo común entre ambos, el cual puede incrementar la intensidad del dolor o favorecer la aparición de cuadros depresivos o ansiógenos.

En estudios de neuroimagen se ha reportado que tanto la depresión mayor como el dolor crónico son capaces de hacer modificaciones en el encéfalo, esto debido a los mecanismos de neuroplasticidad. Se reporta que existe un daño neuronal en distintas áreas, sobre todo en el área hipocampal, dejando una especie de cicatriz neurológica, la cual hace propenso al paciente de ser recurrente en presentar cuadros depresivos.

Por otro lado el uso de antidepresivos tiene efecto en detener la degeneración neuronal provocada por los mecanismos de apoptosis, también promueven la neurogenesis hipocampal. Sin embargo, pareciera que estas modificaciones no solo pueden ser provocadas por mecanismos fisiologías, si no cognitivos, es decir, modificaciones en la cognición como la catastrofizacion o la resiliencia pueden favorecer o perjudicar tanto a la intensidad del dolor como a la aparición de depresión y ansiedad.

En conclusión , la interacción entre depresión ansiedad y dolor es compleja pero parece ser consistente, los estudios correlaciónales, descriptivos y de laboratorio han demostrado fuente correlación y tentativas explicaciones a la coincidencia en neuroquímicos, activación neuronal y coexistencia de los mecanismos antes mencionados, de la misma forma el uso de antidepresivos puede tener un prominente futuro como una terapia estándar para el control del dolor, sin embargo, se debe continuar con los estudios pertinentes para poder comprender de una manera integral y profunda los fenómenos presentes en este escrito.

Bibliografía

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Resumen a cargo de Alexis Solís (Psicología, INCMNSZ).


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