Seguir a @DolorINNSZ
Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición "Salvador Zubirán"
Departamento de Medicina del Dolor y Paliativa
Inicio Directorio de algólogos Artículos de interés Especialidad en Dolor y CP Cursos Enlaces Contacto

Inicio / Artículos de interés / Revisión bibliográfica

Revisión bibliográfica: Síndrome de Wallenberg

El síndrome de Wallenberg es un complejo de signos y síntomas ocasionados por la oclusión de la arteria cerebelosa inferior posterior o una de las ramas que suministran sangre al tronco del encéfalo, lo que ocasiona una serie de desórdenes sensoriales y simpáticos, signos cerebelosos y piramidales, con afectación de los pares pares craneales V, IX, X y XI. La enfermedad comienza por la aparición de un vértigo súbito, que se debe a una afectación de la región del núcleo de Deiter. Siguen naúseas, vómitos, ataxia ipsilateral, hipertonicidad muscular, lateropulsión y otros signos cerebelosos. Puede haber también dolor y parestesia facial, nistagmo homolateral, tos, disfagia, disfonía, disartria, y diplopía y los pacientes muestran dificultades para tragar. Pertenece a aquellos catalogados como síndromes de isquemia vertebrobasilar en territorio lateral. Su sinónimo es el síndrome medular lateral y constituye el prototipo de los síndromes que afectan los núcleos de los pares craneales IX y X. Este síndrome resulta del infarto de la médula por trombosis de la arteria vertebral o por disección de la misma que condicione oclusión de la apertura de la arteria cerebral posteroinferior (ACPI), con predisposición especial por grupos de pacientes de la tercera edad, se presenta con mayor frecuencia en personas de más de 40 años.

Wallenberg publicó cuatro trabajos sobre el síndrome. En el primero (1895) amplió los signos clínicos antes mencionados y localizó la lesión. Basándose en el trabajo anatómico de Duret pensó que ésta se encontraba en la parte lateral del bulbo producida por una lesión de la arteria cerebelar postero inferior (PICA), que irriga la porción inferior de la región bulbar lateral, el cuerpo restiforme y la superficie inferior del hemisferio cerebeloso. El segundo artículo (1901) describe el infarto bulbar postmortem y estenosis en el origen de la arteria cerebelosa postero inferior. El tercer trabajo (1915) se ocupa de otro caso y en 1922 dio a conocer el que era el número quince.

Es una de las causas típicas de dolor posterior al accidente cerebrovascular y este dolor puede en ocasiones tener los atributos de una neuralgia del trigémino. Entre los 12 pacientes con Síndrome de Wallenberg, Fitzek encontró 6 pacientes con dolor facial. La latencia entre el inicio del accidente cerebrovascular y el dolor varió entre 1 mes y 2 años. El dolor en la cara era siempre el mismo lado que el infarto.

El dolor facial no es raro en el síndrome de Wallenberg puede ser persistente e intermitente, ocasionalmente produce breves paroxismos de dolor. Es asociado comúnmente a dolor facial ipsilateral este dolor puede ser persistente o intermitente, a veces se presenta con ataques breves que pueden reproducir las características de la neuralgia del trigémino. Ha habido casos en los que el paciente inicia con paroxismos de dolor intenso en la primera rama del nervio trigémino (V1). Cuando este síndrome está presente, se encuentra en la exploración la presencia de dolor y parestesia facial ipsilateral, ataxia ipsilateral, vértigo, náusea, vómito así como alteraciones en la percepción de la temperatura en lado contralateral de la lesión.

En algunas ocasiones, aunque no típicamente, el paciente puede presentar singultus intratable por afectación medular. Otro dato que pueden presentar estos pacientes es la presencia de síndrome de Horner ipsilateral (enoftalmos, ptosis, miosis y anhidrosis) por afectación de fibras simpáticas descendentes desde el hipotálamo. La tríada del síndrome de Horner, ataxia de miembro ipsilateral y parestesia de miembro contralateral puede indicar con relativa confiabilidad la presencia de infarto medular.

Los hallazgos clínicos sugieren usualmente el diagnóstico, aunque debe corroborarse con estudios de imagen. De éstos, la IRM es el de elección por su capacidad superior, en comparación con la tomografía computada para detección de lesiones medulares.

El pronóstico para recuperarse de un infarto medular es generalmente bueno aunque en algunos casos pueden cursar con evolución tórpida e incluso fatal ante la presencia de edema cerebral o síndromes de herniación. La lesión isquémica puede además extenderse por la migración del coágulo en la arteria basilar o por embolismo arteria-arteria desde la arteria vertebral hacia la basilar.

Bibliografía

  • Carlos M. Ordas, et. al. Wallenberg's syndrome and symptomatic trigeminal neuralgia. J Headache Pain (2011) 12:377-380
  • Yoshiyuki Mitsui, et. al. Neurofibromatosis Type 1 with Basilar Artery Fusiform, Aneurysm Manifesting Wallenberg's Syndrome. Internal Medicine Vol. 40, No. 9, (September 2001)
  • Soichi Oya, et. al. Delayed Central Respiratory Dysfunction After Wallenberg's Syndrome. Neurol Med Chir (Tokyo)41, 502-504, 2001

Resumen a cargo de Karla Baca (Algología, INCMNSZ).

Regresar a la lista de artículos de interés


2018 - Departamento de Medicina del Dolor y Paliativa ¿Preguntas o comentarios?