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Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición "Salvador Zubirán"
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Revisión Bibliográfica: Prediciendo la transición hacia dolor crónico

El dolor sigue siendo la principal razón por al cual las personas acuden a los servicios de salud. Si se deja sin tratar, este dolor culmina en depresión, insomnio, inmunosupresión, cambio en hábitos alimentarios, disfunción cognitiva, y demás efectos deletéreos a largo plazo.

La mayoría de las condiciones de dolor agudo son manejadas con analgésicos: inhibidores de ciclooxigenasa, opioides o ambos. Existe poca información científica en relación a los mecanismos que llevan a la transición desde el dolor agudo al dolor crónico.

Algunos consideran que cualquier dolor que dura más de 30 días ya se ha hecho crónico, aunque otros reclaman que debe persistir durante más de 3 a 6 meses para ser considerado crónico. La carga del dolor crónico es sustancial, y hay alivio insuficiente con los tratamientos existentes en aproximadamente el 40% de los pacientes.

La transición del dolor agudo a crónico ha mostrado estar relacionada con sensibilización periférica y central (cambios en plasticidad neuronal), aumentada facilitación descendente desde el bulbo rostroventromedial hacia la médula espinal, y activación temprana de células gliales.

El dolor agudo postoperatorio es seguido por dolor persistente en el 10%-50% de los pacientes luego de procedimientos quirúrgicos comunes. Existen evidencia que apoya una asociación con el sexo femenino, edad avanzada, exposición previa a opioides, dolor pre y postoperatorio descontrolados, depresión, y ansiedad. El dolor crónico postoperatorio concierne a pacientes con dolor en eel sitio quirúrgico al menos dos meses luego de la cirugía, después de que otras causas de dolor se hayan excluido (infección crónica, recurrencia de malignidad, etc.). En el 0.5-1.5% de todos los pacientes sometidos a cirugía, el dolor crónico postoperatorio es referido como intenso y debilitante. Se han propuesto varias estrategias preventivas, sin embargo, el dolor crónico postoperatorio permanece un problema sin resolver.

El dolor de espalda baja es un problema de salud pública que afecta entre el 70 a 85% de los adultos en algún punto de sus vidas, y es la segunda más frecuente razón por la que se visita al médico. Claramente, el dolor de espalda es una de las condiciones médicas benignas más significativas. La mayoría de los individuos (> 90%) con dolor agudo de espalda baja (0-7 días) se recuperarán por completo en días o semanas, con poca o ninguna dolencia residual. Sin embargo, un número pequeño de pacientes desarrollarán dolor subagudo (4-12semanas) y luego dolor crónico de espalda baja (> 3-6 meses con dolor). Un gran número de estos pacientes tienen pobre respuesta a tratamientos, continuarán teniendo niveles debilitantes de dolor, están significativamente limitadas en su capacidad funcional, y se han alterado emocionalmente por el sufrimiento conferido por el estado doloroso crónico.

Muchas de las drogas utilizadas para el dolor de espalda son no más, o levemente más, eficaces que los placebos? ningún regimen farmacológico puede ser recomendado de manera legítima para el dolor de espalda.

La probabilidad de que la causa del dolor de espalda pueda identificarse mediante radiografía es menos del 1%. Sin embargo, la composición histológica del material de disco herniado parece correlacionar con la sintomatología clínica, tal como el dolor reportado. Se ha visto, además que la variabilidad de los procesos degenerativos del disco se deben a factores genéticos.

La depresión es catalogada como uno de los mayores predictores de dolor de espalda baja. Con respecto a factores psicosociales, los mejores predictores han sido la intensidad y la duración del dolor, las expectativas de recuperación y la percepción del cambio en el estado de salud, la obesidad, ambiente laboral, y el tabaquismo.

La densidad de la materia gris cortical disminuye regionalmente en la lumbalgia crónica. Se ha argumentado que este patrón de cambios en la morfometría cerebral pueda estar relacionada al cambio en la percepción dolorosa de áreas nociceptivas a áreas emocionales en el cerebro; ello implicaría que la naturaleza emocional de la lumbalgia interfiere con otras emociones.

La aparición de dolor espontáneo en pacientes con lumbalgia crónica activa la corteza medial prefrontal, una región cerebral que modula la evaluación emocional relativa al mismo individuo.

Más recientemente, se ha demostrado que la actividad cerebral e licitada por dolor térmico es equivalente entre pacientes con lumbalgia crónica y controles sanos, en aquellas áreas del cerebro que se piensa codifican la información del estímulo doloroso o la percepción del dolor. La única actividad cerebral que diferenció a estos grupos estaba localizada en el nucleus accumbens bilateral. Asimismo, la intensidad de la conectividad funcional entre la corteza medial prefrontal y el nucleus accumbens fue proporcional a la magnitud del dolor en pacientes con lumbalgia crónica.

El 50% de los pacientes con dolor de espalda baja subaguda continuando sufriendo la misma magnitud de lumbalgia, un año después. Se ha observado una disminución en la densidad de materia gris sólo en los pacientes con dolor subagudo que desarrollan dolor persistente. La intensidad de la conectividad funcional entre la corteza prefrontal y el tingue entre los pacientes con los dolor subagudo que remiten, y aquellos que perpetúan su dolor.

Niels Bohr, Premio Nobel en Física, dijo: "Hacer una predicción es difícil, especialmente sobre el futuro". La predicción de la cronificación del dolor, es complicada, ya que la reorganización neuronal se da en forma lenta en el tiempo, pero es causalmente dependiente de la respuesta inicial del cerebro al estímulo desencadenante.

La único parámetro cerebral, la conectividad mPFC-NAc, predice la cronificación del dolor con una tasa de momios de 6. El modelo revela un rolo protector de los medicamentos contra la cronificación de dolor sólo cuando el tratamiento temprano fue incluido en el modelo con el parámetro cerebral. Se asume, entonces, que las propiedades de los circuitos corticolímbicos cerebrales juegan un rol crítico en la cronificación del dolor, en la cual los detalles específicos de las redes funcionales subyacentes aún deben ser dilucidados.

Los hallazgos descritos, junto con estudios de IRM funcional han provocado la propuesta de un nuevo modelo mecanístico para la transición hacia la cronicidad. Este modelo propone que los mecanismos de aprendizaje dentro de la red del sistema límbico llevan a la transición del dolor agudo en crónico, y hacen que el dolor sea más emocional.

Dado que el dolor confiere una seña que permite al individuo a evitar acciones futuras asociadas a daño, es una motivación aversiva y su alivio da lugar a reforzamiento negativo. Los mecanismos neurales de valoración de recompensa y motivación apetente activan el NAC, área ventral tegmental, y la corteza prefrontal. Se ha demostrad que las respuestas de este sistema al estímulo doloroso están distorsionados en el dolor crónico, y su conectividad predice el desarrollo del dolor crónico.

Todas las sustancias de abuso auto administradas por los seres humanos, que resultan en adicción, se cree ejercen sus efectos de reforzamiento mediante el incremento del tono dopaminérgico en el NAc. Se asume entonces, que hay paralelismo entre los mecanismos que llevan a la adicción y aquellos que llevan a la cronificación del dolor. De este modo, símil a la adicción, el dolor crónico puede ser visto como una enfermedad mental.

Bibliografía

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  • Steyaert A, De Kock M. Chronic postsurgical pain. Curr Opin Anesthesiol 2012; 25: 584-588.

Resumen a cargo de Roberto Rodríguez Miranda (Algología, INCMNSZ).

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