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Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición "Salvador Zubirán"
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Revisión Bibliográfica: Síndrome de boca ardiente

El síndrome de boca ardiente primario se define como un "ardor intraoral para el cual no se encuentra una causa médica o dental". Afecta más comúnmente a la lengua, paladar anterior y/o los labios. Es más frecuentemente bilateral, y no está confinado a la distribución de un nervio periférico único.

La prevalencia vitalicia va desde un 3.7% a un 18% en la población general, y hasta 40% en la población geriátrica. El padecimiento afecta más a las mujeres, con una tasa de 7:1, y en espcial durante la peri o pos menopausia. La remisión espontánea parcial ocurre en la mitad de los pacientes dentro de los primeros seis a siete años.

En la evaluación diagnóstica, el examen físico oral es normal. Se debe prestar especial atención a medicamentos que induzcan xerostomia. Los criterios diagnósticos para Síndrome de boca ardiente son: ardor oral diario bilateral el cual: 1) es experimentado de manera profunda en la mucosa oral; 2) no remite durante al menos 4-6 meses; 3) es continuo durante el día; 4) rara vez interfiere con el sueño; 5) no empeora, pero puede aliviarse al comer o beber. Otros síntomas adicionales que se han observado son la ocurrencia de otros síntomas orales como disgeusia, halitosis, disfagia; sed; cefalea; alteraciones olfatorias; sensación ardiente en la región anogenital; dolor musculoesquelético.

Las principales causas de síndrome de boca ardiente son síndrome de Sjögren, diabetes, candidiasis, y deficiencias de hierro, folato, zinc o vitaminas del complejo B. De tal forma, que el síndrome de boca ardiente primario es un diagnóstico de exclusión sin una prueba diagnóstica específica. La instauración del síndrome de boca ardiente es usualmente disparado por tratamientos dentales, enfermedad física, o eventos vitales estresantes.

La mayoría de los pacientes con síndrome de boca ardiente (SBA) primario sufren de dolor neuropático. Desde el punto de vista neurofisiológico se han caracterizado tres subtipos: 1) neuropatía de fibras pequeñas periféricas de la mucosa oral (50-65%); 2) neuropatía del trigémino subclínica (20-25%); 3) dolor central relacionado con inhibición dopaminérgica descendiente insuficiente (20-40%).

Se ha encontrado pérdidas significaivas de las fibras de pequeño diámetro en la mucosa de pacientes con SBA. El número de fibras está inversamente relacionado con la duración de los síntomas. Existe una regulación ascendente de TRPV1 y P2X3.

Algunos de los pacientes diagnosticados con SBA primario tienen lesiones del trigémino localizados en los nervios periféricos (lingual, mandibular) o dentro del tallo encefálico. La pérdida de la función de la chorda tympani (nervio facial) desinhibe al trigémino, provocando dolor a lo largo de las vías del nervio trigémino, ya que ambos el gusto y el dolor están regulados por interneuronas del SNC. Estos hallazgos sugieren que el SBA se comporta como un tipo de dolor fantasma oral.

La deficiente inhibición descendente dopaminérgica puede ser un factor contribuyente a los síntomas en algunos portadores de SBA. Se ha observado que la prevalencia de SBA es mayor en pacientes con enfermedad de Parkinson, en comparación con la población general.

Los estudios recientes muestran que la atrofia de la mucosa oral puede ser un factor contribuyente. Esto indica maduración alterada y atrofia epitelial, en un proceso semejante al de la vaginitis por atrofia de la posmenopausia. Esta alteración de la mucosa podría estar relacionada a la sensación ardorosa de la región anogenital descrita por algunos pacientes con SBA. Los pacientes con SBA tienen mayor nivel de ansiedad, y de cortisol en saliva que la población control. Un nivel alto de cortisol en saliva puede condicionar alteraciones neurodegenerativas de las fibras nerviosas pequeñas de la mucosa oral.

Los factores psicológicos pueden explicar el SBA en el 50% de los pacientes. Estos pacientes presentan fatiga crónica, alteraciones del sueño, cefalea y ansiedad. La ansiedad y la depresión están asociados con altos niveles de glucocorticoides lo cual lleva a daño neuronal.

Dentro de las recomendaciones en SBA está el evadir alimentos que pudieran aumentar la sensación urente tales como alcohol, comidas picantes, y bebidas ácidas. De los tratamientos más estudiados en SBA, se ha encontrado eficacia para ácido ?-lipoico, clonazepam y terapia cognitivo conductual.

El ácido ?-lipoico incrementa los niveles de glutatión intracelular y elimina los radicales libres, con lo cual ejerce actividad en la regeneración nerviosa; y ha mostrado ser un tratamiento efectivo para SBA.

Se describió previamente que se ha considerado al SBA como un tipo de dolor fantasma asociado a la pérdida de la inhibición normalmente ejercida por la chorda tympani sobre áreas del cerebro que reciben impulsos aferentes del nervio trigémino. El ácido ?-aminobutírico es el principal neurotransmisor inhibitorio del SNC, por lo cual al incrementar su inhibición neuronal, debiera disminuir el dolor oral. De esta forma, se llegó emplear y a demostrar la eficacia del clonazepam. El clonazepam puede usarse de forma tópica o de manera sistémica.

Ya que en el SBA hay una regulación en subida del receptor TRPV1 a través de un mecanismo inflamatorio y de lesión nerviosa, la capsaicina podría ser útil para desensibilizar estos receptores. La exposición prolongada a la capsaicina ha mostrado ser capaz de reducir el TRPV1 en tejidos periféricos, condicionando la desensibilización a largo plazo de los nociceptores y a una reducción en la sensación ardorosa. La capsaicina tópica induce a la desensibilización de los estímulos térmicos, químicos y mecánicos. Al usarse de manera tópica, requiere de aplicaciones repetidas ya es rápidamente lavada por el flujo de saliva y movimientos de la lengua. Consecuentemente, la administración de capsaicina tópica por periodos de 7 días, intercalados con periodos libres de tratamiento y remoción de capsaicina tras su aplicación, deben recomendarse.

La amisulprida es un antagonista dopaminérgico selectivo, que a bajas dosis puede incrementar la transmisión dopaminérgica. Así, la amisulprida podría mejorar la hipoactividad del sistema dopaminérgico relacionado con SBA; sin embargo, faltan ensayos clínicos que demuestren la verdadera utilidad terapéutica de este fármaco en el tratamiento de esta entidad.

En cuanto a tratamientos no farmacológicos, la terapia de estimulación salival disminuye el nivel de dolor según EVA hasta en un 70%; y el 76.5% de pacientes reportan mejorías en las alteraciones del gusto, y un 90.5% en la sensación de sequedad de mucosa oral. Además, la psicoterapia ha demostrado disminuir los síntomas en el 71% de los pacientes.

Se ha propuesto el uso de un test anestésico para dirigir la elección del tratamiento: un grupo ?periférico? correspondería a los que disminuyen el dolor con el anestésico, un grupo ?central? que no respondería al anestésico ni a tratamientos tópicos. La única terapia invasiva propuesta en SBA ha sido el bloqueo del nervio lingual.

En resumen, el SBA primario es un diagnóstico de exclusión sin prueba diagnóstica específica. El SBA tiene un origen multifactorial que involucra disfunción de nervios periféricos (neuropatía de fibras delgadas de la mucosa oral; neuropatía subclínica del lingual, mandibular o trigémino) y de origen central (disfunción dopaminérgica); por lo tanto, la disfunción hormonal (producción alterada de esteroides) y rasgos psicológicos (neurosis y somatización) probablemente estén involucrados también.

El tratamiento local podría ser más eficaz en pacientes con un mecanismo predominantemente periférico de su SBA, mientras que el tratamiento sistémico sería más útil en pacientes con un mecanismo central. Las guías dietéticas (evitar alimentos que aumenten el ardor) y el ácido ?-lipoico a 600mg/día debieran ser tratamientos de primera línea. El clínico debe evaluar la presencia de ansiedad y depresión utilizando escalas apropiadas. Si se identifica un mecanismo central, se deben preferir tratamientos sistémicos: clonazepam 0.5mg/día y antidepresivos ISRS (paroxetina 20mg/d o sertralina 50mg/día). Si estos fármacos no funcionan, puede prescribirse amisulprida 50mg/día. Si se sospecha de un mecanismo periférico se debe utilizar medicamentos locales: clonazepam tópico 3mg/día y un protector lingual. El clínico podría incluso prescribir un bloqueo del nervio lingual, el cual disminuye el dolor en el subgrupo de pacientes con componente periférico.

Se requieren mayores estudios para valorar la eficacia de la estimulación salival y para confirmar la eficacia de la capsaicina.

Bibliografía

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Resumen a cargo de Roberto Rodríguez Miranda (Algología, INCMNSZ).

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