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Dolor neuropático inducido por quimioterapia
Farquhar-Smith. Current Opinion in Supportive & Palliative Care. 2011, 5(1): 1-7

Los pacientes con cáncer viven más tiempo y el dolor asociado está documentado, pero no al tratamiento con quimioterápicos. La neuropatía periférica inducida por quimioterapia (CIPN) es frecuente en la terapia contra el cáncer e interfiere con la calidad de vida de los pacientes. Los síntomas de CIPN no es reconocida por el grupo médico, lo que dificulta el diagnóstico, ninguna evaluación es aceptada por las diferencias interobservadores aunado a la reticencia de los pacientes a informar de los síntomas por la percepción de no ser importante, lo que limita la prevención y tratamiento.

La neurotoxicidad es común e involucra muchas estructuras del sistema nervioso, los nervios sensoriales periféricos son los más afectados produciendo dolor; este depende de la dosis, la acumulación del fármaco, el tipo de agente y es más común en daño nervioso preexistente. La sintomatología depende las fibras afectadas, en fibras pequeñas es probable que tengan cambios a la temperatura y dolor, incluyendo el neuropático y alodinia. Las características mas comunes son predominantemente sensoriales, aunque podemos encontrar alteraciones motoras, disfunción autonómica y pueden ocurrir en cualquier momento de la quimioterapia e incluso después de interrumpirla; los síntomas son generalmente simétricos con distribución distal en guante donde los pies son los principalmente afectados.

El mecanismo del CIPN es secundario a alteración de microtúbulos que producen la interrupción del transporte de nutrientes e inducen axonopatia distal. Algunos fármacos no afectan los microtúbulos como bortezomib y otros como la colchicina alteran el transporte axonal pero no causan dolor. La proteínquinasa activada por mitógenos y quinasas extracelulares participan en la apoptosis inducida por cisplatino, la activación de las caspasas mitocondriales son fundamentales para la apoptosis por inhibidores de proteosoma, esta disfunción se relaciona con el comportamiento del dolor y es inhibida por acetil-L-carnitina. La interrupción de la regulación del calcio se involucra en la apoptosis y la corrección de los canales de calcio disminuye el dolor. Alteración en la expresión de genes se ha demostrado en el cuerno dorsal de la medula espinal después de la exposición a vincristina. Otros mecanismos son parte integral del desarrollo de sensibilización periférica y central y son clave en el dolor neuropático. Las descargas eléctricas espontaneas en las fibras C se producen el CIPN inducida por vincristina y paclitaxel. Las anomalías sensoriales pueden ser diferentes dependiendo del agente terapéutico y tiene implicaciones en las opciones de tratamiento.

El diagnóstico de CIPN se realiza sobre la historia clínica y el examen físico, los estudios neurofisiológicos fortalecen el diagnostico. Las herramientas para evaluación de los criterios de toxicidad en cáncer no son concordantes. Los principales quimioterapéuticos incluyen platino, alcaloides de la vinca, taxanos y agentes biológicos como bortezomib. Este último se utiliza para el mieloma refractario o las recaídas, es altamente toxico, el examen histológico muestra neuropatía de fibras pequeñas y la mitad de las personas que lo utilizan sufre dolor, su administración 2 veces por semana se asocia con neuropatía en un 28% en comparación con 8% con CIPN en tratamientos semanales y puede desarrollar CIPN después del segundo ciclo y antes del quinto, esto depende de la dosis, por lo que su reducción puede proteger contra el desarrollo de mayor toxicidad. La neuropatía preexistente es debido a la anterior quimioterapia neurotóxica, sin embargo el mieloma por si solo puede predisponerla. La recuperación es, el 80% de pacientes pueden llegar asintomáticos después de dejar el bortezomib (3-4meses). La talidomida es un agente inmunomodulador en el mieloma, actúa a través de angiogenésis del FNT╬▒ y produce neuropatía sensorial con parestesias dolorosas en un 20-70%, su incidencia se relaciona con la dosis diaria, no por la acumulación y hay menor capacidad de recuperación.

La prevención de CIPN no debe comprometer la eficacia contra el cáncer. La vitamina E tiene algunas pruebas de reducción de CIPN después del uso de cisplatino y pacilitaxei. El uso de bortezomib antimieloma conduce a CIPN con mayor frecuencia y se asocia a morbilidad y aumento del dolor. Aunque se han identificado posibles terapéuticas para CIPN no hay evidencia suficiente.

Resumen a cargo de Griselda Díaz (Algología, IMSS).


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